Ayağa Kalkınca Neden Başım Dönüyor – Ortostatik Hipotansiyon

Oturur ya da eğilir pozisyondan aniden yukarı kalktığımızda zaman zaman göz kararması, baş dönmesi ve baş ağrısı yaşarız. Bunun temel sebebi, kan basımcının hareketlerimize bağlı olarak kendini dengelemek için değişmesidir. Bazı kişilerin tansiyonları düzenli olarak normalden daha düşüktür. Ortostatik Hipotansiyon olarak da bilinen düşük tansiyonun en önemli işaretlerinden biri ayağa kalkarken yaşanan baş dönmesidir.

Ortostatik Hipotansiyon (Düşük Tansiyon) Nedir?

Halk dilinde tansiyon olarak bilinen kan basıncı seviyesi damar esnekliğine ve kanın pompalanma gücüne bağlıdır. Bir kişide olması gereken ideal tansiyon oranı yaklaşık 120/80 mm Hg’dir. Üst sayı (sistolik) ve alt sayı (diyastolik) kan basıncı değerleri yaklaşık 90/60 mm Hg ise, kişinin tansiyonu düşüktür ve bu duruma hipotansiyon denir.

‘ Ayağa kalkınca meydana gelen’ düşük kan basıncı olarak tanımlanan ortostatik hipotansiyonun yanı sıra, Postural (postüre bağlı), Postprandiyal ve Nörokardiyojenik gibi başka hipotansiyon türleri de vardır.

Ortostatik Hipotansiyon (Düşük Tansiyon) Belirtileri Nedir?

Tıpkı yüksek tansiyon (hipertansiyon) gibi, hipotansiyon da hiçbir belirti göstermeyebilir. Ayrıca ayağa kalkarken ortaya çıkan her baş dönmesi hipotansiyon belirtisi olmayabilir. Bu nedenle tansiyonunuzun düşük olduğunu düşünüyorsanız, emin olmak için tansiyonunuzu mutlaka ölçerek kontrol edin. Eğer kan basıncı seviyeniz 90/60 mm Hg’nin altındaysa, düşük seviyelerine sahibisiniz demektir.

Düşük seviyeli tansiyonun en yaygın semptomları baş dönmesi, baş ağrısı, bayılma, soğuk terleme, yorgunluk, bulanık görme ve bulantıdır. Hipotansiyon seviyesine sahip olmak, vücudunuzun bazı bölgelerine yeterli kan ve oksijen gitmemesine neden olabilir.

TheLifeCo merkezlerinde tansiyonunu dengeleyecek özel programlara katılmak için müşteri ilişkileri yöneticilerimizle görüşebilirsiniz.

Ortostatik Hipotansiyon (Düşük Tansiyon) Nasıl Oluşur?

Ayağa kalktığımızda, karın ve bacaklardan kalbe doğru yönele kan akışı, yerçekimine karşı savaşmak zorunda kalır ve kan akışı miktarı anlık olarak azalır. Kalbe yakın kanın bir kısmı da karın bölgesine doğru yönelir.

Beynimiz, kan basıncı seviyesini ayarlamak için her kalp atışında ne kadar kan pompalandığını saniye saniye izler. Damarlardaki antenler vasıtasıyla beyne iletilen “tansiyon düşüklüğü oluyor ” mesajına anında yanıt verir ve her kalp atışında azalan kan hacminin artırmak için kalbe hızlanmasını söyler. Dikkat edersek, aniden ayağa kalktığımızda kalp atış hızımızın hızlandığını fark edebiliriz. Kan basıncının düşmesi yani ortostatik hipotansiyon durumu baş dönmesine, bayılmaya veya mide bulantısına neden olabilir.

Düşen küçük tansiyonu dengelemek için harekete geçen sinir sistemi, kan basıncını düzenlerken, kısa süreli çarpıntı, terleme, ellerde soğuma, mide bulantısı ve göğüs ağrısı gibi durumlara neden olabilir.

Ortostatik Hipotansiyon (Düşük Tansiyon) Nasıl Tedavi Edilir?

Ortostatik hipotansiyon tedavisinin amacı, belirti ve semptomları hafifletmek için kan basıncını normal seviyelere getirmektir. Beslenme alışkanlıklarınızı ve uyku saatlerinizi düzenlemenin yanı sıra, 5 adımda doğal yollarla düşük kan basıncını yükseltebilir ve sağlıklı kan basıncı seviyelerini koruyabilirsiniz. Ücretsiz ön detoks kitimizi indirerek sağlıklı beslenme programına geçiş yapmayı kolaylaştırabilirsiniz.

"

ANESTEZİWEBLİNE Anestezi Narkoz Değildir ! , Anestezi Yaşatma Sanatıdır..

Nedir Şu An-estezi ? Hakkımda TEKNİSYENLERE ÖZEL TEORİK BİLGİLER ARİTMİLER ve CPR YANDAŞ HASTALIKLARDA ANESTEZİ YAKLAŞIMI KISA KISA.. SİZE ÖZEL & HATIRLATMALAR GÖRSEL ANLATIM ve VİDEOLAR ANESTEZİ “NARKOZ” mudur ? ANESTEZİ UYGULAMALARI-TEKNİKLER YANDAŞ HASTALIKLAR VE ANESTEZİ DAHA FAZLA BİLMEK İSTİYORUM GEBELİKTE ANESTEZİ (Ağrısız Doğum) & AĞRI KLİNİKLERİ EKSİK yada (YANLIŞ) BİLİNENLER TIBBİ (ACİL) İLK YARDIM Anestezide Yaşanılan ve Düzelebilir Sorunlar

ANESTEZİDE YAŞANILAN VE DÜZELEBİLİR SORUNLAR

İstemsiz olarak birden meydana gelen, diafragma spazmıdır. Kafa-beyin travmaları, inmeler, beyin sapı tümörleri, alkol ve üre toksemisi, menenjit gibi enfeksiyonlar, bazı ilaç yan etkileri merkezi nedenlerdendir. Diafragma veya frenik sinir irritasyonu ise çevresel nedenleri oluşturur. Operasyonlarda ise,yüksek basınçlı maskeli ventilasyon ( mide diletasyonu sonucu frenik sinir irritasyonu ), karın içi ameliyatlar, anestezi indüksiyonu sırasında boyun bölgesi manipülasyonları sonrası, mediastende – göğüs kemiği arkası toraks boşluğunda – yer işgal eden kitleler de hıçkırağa neden olabilmektedir.

Önlem alma :

Tüm karın içi ameliyatlarda mideye sonda yerleştirme Maskeli ventilasyonda 20 mmHg altı havalandırma Uyarılmanın ( eksitasyon ) arttığı dönemde kafa ve boyun hareketleri ve manipülasyonlarından kaçınma.

Tedavi :
Genelde kendiliğinden kaybolur.Anestezi altında iken,anesteziyi derinleştirin.Gerekirse kas gevşetici verin.Metpamid ( primparan ) iv. ? , sedatifler denenebilir.

Vücud ısısının düşmesi sıklıkla operasyonlarda kullanılan inhalasyon anesteziklerine bağlıdır.Periferde oluşan damar genişlemesi ısı kaybına yol açar. Alkol yoksulluğuna bağlı deliryum başlangıcında da görülür Kan transfüzyonları sonrası, bakteriemi başlangıcı,narkotiklerin antagonizması sonrası da titreme görülebilmektedir.

Ameliyat ve anestezi sonrası görülen titremelerde vücudun oksijen tüketimi normalin 3 katına kadar artabilir. Bu nedenle görüldüğünde oksijen verilmesi ( maske ) uygundur.Ameliyat sonrası yeterli ağrı kesici uygulamasıda önemlidir.Balans ( dengeli ) anestezide görülme sıklığı azdır.Küçük doz dolantinin ( 25 mg. erişkin kontrollü yavaş iv.) uygulaması ve dışarıdan ısıtılma, sıcak örtü uygulaması tedavide denenebilir.

Genelde büyük ısı kayıpları,ameliyatlar başlamadan önce meydana gelmektedir ( çıplak hazırlıklar, soğuk sıvı infüzyonları vs.). Batının açılması, karın zarı üzerinden buharlaşma ile ısı kaybı nedeni olacaktır. Yanıklar da doğal ısı koruma mekanizmasını bozduğu için hipotermiye yol açar. Hipotiroidi,hipofiz yetmezlikleri gibi endokrin rahatsızlıklar da vücud ısısında düşmeye sebep olur. Özellikle çocuklar daha duyarlıdır.

Bulgular :

Periferik siyanoz Vazokonstriksiyon ile pulsoksimetre çalışmayabilir. Bradikardi Anestezi gereksinimi azalır ! Kalpte fibrilasyon riski artar İdrar çıkışı artar

Önlemler :
Anestezi öncesi hastaların sıcak tutulması,örtülmesi,ameliyathane ortamının ayarlanması ( bebeklerde 26 C a kadar ), ameliyat masalarının sıcak örtü ile kaplanması, önceden vücud ısısında ısıtılmış sıvıların kullanımı, soğuk kan vermenin önlenmesi.

* Metabolik asidozun önlenmesi için anestezi, hasta normal ısıya ulaşınca sonlandırılmalıdır.

Ameliyat kompreslerinin hava almayacak biçimde örtülmesi, bakteriemi, anaflaksi, santral ısı mekanizma bozuklukları ( orta beyin patolojisi ), malign hipertermi nedenler arasındadır.

Bulgular :
Terleme, taşikardi, sıvı ve elektrolit kaybı, flushing ( baş boyun bölgesinde kızarma ).
Atropin ısı retansiyonu nedenidir. Özellikle çocuklarda & şüpheli olgularda premedikasyonda kullanma !

Tedavi :
Öncelik nedene yönelik olmalıdır.Fiziksel soğuk uygulamalar, kompresler, soğuk yastıklar, ateş düşürücüler ( aspirin vs. ), sıvı kaybını düzeltilmesi planlanır.

En sık neden (operasyonda) hipovolemi yani sıvı kaybıdır.Ayrıca kanama, dehitratasyon (ileus, kusma, diürtik tedavi),büyük venlere kompresyon, yüksek basınçlı ventilasyon,anaflaksi, ani pozisyon değişimleri diğer nedenlerdendir. Bunlardan başka kalp ve akciğer rahatsızlıkları, narkotikler, emboli ve pnömotoraks, ritim bozuklukları, anti hipertansif tedavi neden olabilen etkenlerdendir.

Dikkat ! :
Post operatif hipotansiyon,hipoksi ve artık anestezi nedeni olabilir.Koroner hastalıklarda, hipertansiyonda, beyin dolaşım bozukluklarında, hipotansiyonun tolere edilmesi güçleşir.

Önlemler :
Anestezi indüksiyonu öncesi hastanın volüm durumunu değerlendirin.Riskli hastalarda monitör olanaklarını genişletin ( santral ven katateri,arter basınç takibi).
Riskli hastalarda negatif inotrop etkili ajanları olabildiğince kullanmayın ( pentotal dikkat !,derin dozda inhalasyon ajanları ! ), solunum basınçlarını yüksek tutmayın.

Tedavi :
Sebebe yönelik tedavi esastır.Hastanın başını aşağı alma ( trendelenburg ) anestezi derinliğini azaltabilirsiniz, volüm yüklenebilir, oksijen konsantrasyonunuzu arttırın.Kliniğe göre de efedrin, noradrenalin, dopamin infüzyonları kullanılmaktadır.

Operasyon sırasında meydana gelen ağır hipertansif krizler, serebrovasküler atakların gelişmesine, kalp kasılabilirliğinde azalmaya, koroner yetmezleğe yol açabilir. Bu sebeple bekleyebilen cerrahilerde tansiyon değerleri konrol edilebilir düzeyde tutulmalı, vaka ertelenmelidir.

Nedenler : İndüksiyon ve entübasyon sonrası beklenebilen durum olup,sempatik aktivasyona bağlıdır.Sonrası ise yetersiz bir anestezi derinliğinden kaynaklanabilir. Ayrıca, bilinen bir hipertansiyon, gebelik zehirlenmesi ( preeklampsi-eklampsi ), hipertiroidi,feokromositoma, kafa içi basınç artmasına, aort stenozuna bağlı da olabilir. Anestezi altında, hiperkapni( CO 2 fazlalığı ), hipoksi, dolu mesane, adrenalinli lokal anestezik kullanımına, ketamine bağlı gelişebilir.Eğer hasta antihipertansif bir tedavideyse bu tedavi operasyonda da sürdürülmelidir.

Tedavi :
Nedene yönelik olmalıdır. Nitrogliserin ( nidilat ), B—blokerler ( beloc ) ve diğer antihipertansifler kullanılabilir.

Uyanık hastada kan verilen damarda yanma, huzursuzluk hissi, daralma, titreme, ateş, soğuk terleme, hızlı solunum, göğüs ve eklem ağrısı vardır. Anestezi altında ise belirtiler baskılanır. Hemoliz,hematüri, tansiyonda düşme, taşikardi vardır. Önlem alınmazsa şok ve pıhtılaşma bozukluğu gelişebilir( DİC ).

Tedavi :
Transfüzyonu durdurun.Volum yükseltici sıvılar ( kolloid ), adrenalin ( 0.05 -0.2 mgr iv ), dopamin ( 10 mic.gr / kg / dk infüzyon ) ile şokla mücadele edin. Diüretik – lasix ( 20 mg ) ve mannitol % 20 ( 125-250 mlt ) ile forse diürez yapılarak idrar 100 mlt / saat düzeyinde tutulur.Damar yolunuzu geniş tutun, detaylı monitörizasyon yapın.Gereğinde nasal oksijen verilir.Bu arada DİC ( tüketim koagülopatisi ) proflaksisi için, 20.000 İU heparin / gün uygulanır.Yüksek doz steroid ( prednol L-250 ) başka bir tedavi seçeneğidir.

Laringospazm solunum yollarının irritasyonu sonucu, larinksin refleks olarak akut kapanmasıdır.Özellikle fazla derin olmayan anestezi dönemleri irritasyona duyarlılığı arttırır.Entübasyon, ekstübasyon, nasogastrik tüp yerleştirme, laringoskopi, trakeanın kan-sekresyonla –mide sıvısıyla teması uyarıcı faktörlerdir. Ağrılı uyaranlar, vagal stimülasyonlar ile de gelişebilir.Stridor, olanaklı olmayan ventilasyon ( soltmada güçlük ), siyanoz, taşikardi & ilerde bradikardi, hipoksi, aritmi ve kardiak arrestle tablo ağır seyir alabilir.

Tedavi :
Sakin olun, maske ile % 100 oksijen verin. Esmarch manevrası ile solunum yollarını açık tutmaya çalışın ( çene kaldırma ).Belli olan uyarıcı faktörü uzaklaştırın ( dikkatli aspirasyon!).Bu arada pozisyonu fazla değiştirmeyin, ağrılı uyarandan kaçının, mesaneye sonda yerleştirmeyin.Sürekli pozitif basınçla ,solunum yollarındaki spazmı çözün.

Çok gerekirese kas gevşetici uygulayın ( 20 mg. listenon iv ). Son olarak düzelmeyen vakalarda trakeotomi-krikotomi uygulamasına geçilir.Ödem için kortikosteroid uygulayın ( 70-250 mg prednol L ) .

Koruyucu tedbirler,
İyi bir sedasyon, gereksiz ağrılı uyarandan kaçınma, cerrahiye yeterli anestezi derinliğinde müsaade etme ile, sprey –topikal lokal anestezik uygulama metodları diğer alınacak önlemlerdendir.
Detayı için : laringo spazm ( sonraki sayfa )

Dolu bir midede gıda ve mide sıvısının bilincin kapalı olduğu durumlarda akciğere ve alveollere ulaşması sonrası, akciğerlerde kimyasal pnömoninin oluştuğu öldürücü olabilen bir sorundur.Gebelerde ölümlerin sık nedenlerindendir.

Önemli olanı,
aspire edilen mide sıvının pH’ sının < 2.5 volümün de >0.4 mlt / kg olarak geliştiği mendelson sendromudur ( akut toksik akciğer ödemi ). Genelde klinikte sessizdir.Siyanoz ve yaş raller ( akciğer sesleri ), azalmış veya kaybolmuş solunum sesleri, hipoksi, metabolik asidoz görülen tablodur.

Tanı :
Akut yapılacak tedavi sonrası, akciğer grafisinde atelektazi, ödem, pnömoni gözlenebilir.

Akut tedavi :
Gerekirse operasyonu erteleyin.
Baş aşağı pozisyon verin
Solunum yollarını temizle
Entübasyon ve + basınçlı ventilasyon
Kontrollu ventililasyonu sağla
Kan gazı analizi yap
Sf le yıkama ?
Bronkospazm için aminocardol uygula
Steroid kullan ( yüksek doz metil prednisolon 500 mg.iv )
Dolaşım kontrolu elden bırakma
Kesinlikle yoğun bakım takibi gereken bir durumdur!
Antibiogram yapılabiliyorsa antibiotik tedavisi,

"

Düşük Tansiyon Nedir?

Düşük tansiyon isteyerek olabilir ve bazı insanlar için sorun yaratmaz. Ancak, birçok insan için anormal derecede düşük kan basıncı (hipotansiyon) baş dönmesine ve bayılmaya neden olabilir. Şiddetli vakalarda, düşük tansiyon hayatı tehdit edici olabilir. 90-60 altı, genellikle düşük tansiyon olarak kabul edilir.

Düşük tansiyonun nedenleri dehidrasyondan ciddi medikal veya cerrahi bozukluklara kadar değişebilir. Düşük tansiyonunuza neden yol açtığını öğrenmek önemlidir, böylece tedavi edilebilir.

Belirtiler

Bazı insanlar için, düşük tansiyon, özellikle aniden düştüğünde veya buna benzer belirtiler ve semptomlarla birlikte, altta yatan bir sorunu işaret eder:

Baş dönmesi veya baş dönmesi Bayılma (senkop) Bulanık görüş Mide bulantısı yorgunluk Konsantrasyon eksikliği Şok

Aşırı hipotansiyon, yaşamı tehdit eden bu durumla sonuçlanabilir. İşaretler ve belirtiler şunlardır:

Özellikle yaşlılarda karışıklık Soğuk, nemli, soluk cilt Hızlı, sığ solunum Zayıf ve hızlı nabız Ne zaman doktora görünmek

Şok belirtileriniz varsa, acil tıbbi yardım alın.

Sürekli olarak düşük tansiyon ölçümlerine sahipseniz ve kendinizi iyi hissetmiyorsanız, doktorunuz muhtemelen rutin muayeneler sırasında sizi izler.

Bazen baş dönmesi veya sersemlik hissi göreceli olarak küçük bir problem olabilir – örneğin güneşte veya havuzda çok fazla zaman zaman hafif dehidratasyonun sonucu. Yine de, hipotansiyon belirtileriniz veya belirtileriniz varsa doktorunuzu görmek önemlidir, çünkü daha ciddi sorunlara işaret edebilirler. Semptomlarınızı, ortaya çıktıklarında ve zamanda ne yaptığınızı kaydetmeniz yararlı olabilir.

Nedenler

Kan basıncı, her kalp atışının aktif ve dinlenme fazları sırasında arterlerinizdeki basıncın bir ölçümüdür.

Sistolik basınç. Kan basıncı okumasındaki en yüksek sayı, atardamarlarınızdaki kanı vücudunuzun geri kalanına pompalarken kalbin ürettiği basınç miktarıdır. Diyastolik basınç. Bir kan basıncı okumasındaki alt sayı, kalbiniz atımlar arasında dinlendiğinde, arterlerinizdeki basınç miktarını ifade eder.

Mevcut kılavuzlar normal kan basıncını 120/80 mm Hg’den daha düşük olarak tanımlamaktadır.

Gün boyunca, kan basıncı, vücut pozisyonuna, nefes alma ritmine, stres seviyesine, fiziksel duruma, aldığınız ilaçlara, ne yediğinize ve içtiğinize ve günün saatine bağlı olarak değişir. Kan basıncı genellikle geceleri en düşüktür ve uyanıklıkla keskin bir şekilde artmaktadır.

Kan basıncı: Ne kadar düşük gidebilirsin?

Sizin için düşük tansiyon olarak görülen şey başka biri için normal olabilir. Çoğu doktor, kan basıncını ancak semptomlara neden oluyorsa düşük tutmaktadır.

Bazı uzmanlar düşük kan basıncını 90 mm Hg sistolik veya 60 mm Hg diyastolikten düşük değerler olarak tanımlarlar. Her iki sayı da altındaysa, basıncınız normalden düşüktür.

Kan basıncında ani bir düşüş tehlikeli olabilir. Sadece 20 mm Hg’lik bir değişiklik – örneğin 110 sistolik ila 90 mm Hg sistolik bir düşüş – beyin yeterli miktarda kan almazsa baş dönmesine ve bayılmaya neden olabilir. Ve kontrolsüz kanamanın, ağır enfeksiyonların veya alerjik reaksiyonların neden olduğu büyük dalmalar yaşamı tehdit edebilir.

Benzer İçerik Sinüzit belirtileri ve tedavisi nelerdir? Sinüzite ne iyi gelir? Düşük tansiyona neden olabilecek durumlar

Düşük tansiyona neden olabilecek tıbbi durumlar şunlardır:

Gebelik. Dolaşım sistemi hamilelik sırasında hızla genişlediğinden, kan basıncının düşmesi muhtemeldir. Bu normaldir ve doğumdan sonra kan basıncı genellikle hamilelik öncesi seviyenize geri döner. Kalp sorunları. Düşük tansiyona yol açabilen bazı kalp rahatsızlıkları arasında aşırı düşük kalp hızı (bradikardi), kalp kapakçık problemleri, kalp krizi ve kalp yetmezliği sayılabilir. Endokrin problemleri. Paratiroid hastalığı, adrenal yetmezlik (Addison hastalığı), düşük kan şekeri (hipoglisemi) ve bazı durumlarda diyabet gibi tiroid rahatsızlıkları düşük tansiyonu tetikleyebilir. Dehidrasyon. Vücudunuz aldığından daha fazla su kaybettiğinde, halsizlik, baş dönmesi ve yorgunluğa neden olabilir. Ateş, kusma, şiddetli ishal, diüretiklerin aşırı kullanımı ve yorucu egzersiz dehidrata yol açabilir. Kan kaybı. Büyük bir yaralanma veya iç kanama gibi çok fazla kan kaybetmek, vücudunuzdaki kan miktarını azaltır ve kan basıncında ciddi bir düşüşe neden olur. Şiddetli enfeksiyon (septisemi). Vücuttaki bir enfeksiyon kan dolaşımına girdiğinde, septik şok adı verilen kan basıncında yaşamı tehdit eden bir düşüşe yol açabilir. Şiddetli alerjik reaksiyon (anafilaksi). Bu ciddi ve potansiyel olarak yaşamı tehdit eden reaksiyonun ortak tetikleyicileri, gıdaları, bazı ilaçları, böcek zehirlerini ve lateksi içerir. Anafilaksi solunum problemlerine, kovanlara, kaşıntıya, şişmiş bir boğaza ve kan basıncında tehlikeli bir düşüşe neden olabilir. Diyetinizdeki besin eksikliği. B-12 vitaminleri ve folat eksikliği vücudunuzun yeterli miktarda kan hücresi (anemi) üretmesini engelleyerek düşük tansiyona neden olabilir. Düşük tansiyona neden olabilecek ilaçlar

Bazı ilaçlar aşağıdakiler dahil düşük tansiyona neden olabilir:

Furosemid (Lasix) ve hidroklorotiyazid (Maxzide, Microzide, diğerleri) gibi su hapları (diüretikler) Prazosin (Minipress) gibi alfa blokerleri Atenolol (Tenormin) ve propranolol (Inderal, Innopran XL, diğerleri) gibi beta blokerleri Pramipeksol (Mirapex) veya levodopa içerenler gibi Parkinson hastalıkları için ilaçlar Doksepin (Silenor) ve imipramin (Tofranil) dahil olmak üzere belirli tipte antidepresanlar (trisiklik antidepresanlar) Özellikle kalp ilacı nitrogliserin ile alındığında sildenafil (Revatio, Viagra) veya tadalafil (Adcirca, Cialis) dahil olmak üzere erektil disfonksiyon için ilaçlar Düşük tansiyon çeşitleri

Doktorlar genellikle düşük tansiyonu (hipotansiyonu) nedenlere ve diğer faktörlere bağlı olarak kategorilere ayırırlar. Bazı düşük tansiyon türleri şunlardır:

Ayaktayken düşük tansiyon (ortostatik veya postural, hipotansiyon). Bu, oturma pozisyonundan ya da yattıktan sonra kan basıncında ani bir düşüştür.Yerçekimi, ayakta durduğunuzda kanınızın bacaklarda birikmesine neden olur. Normalde, vücudunuz kalp atış hızınızı artırarak ve kan damarlarını daraltarak, böylelikle beyninize yeterli kan getirilmesini sağlayarak telafi eder.Ancak ortostatik hipotansiyonu olan kişilerde, bu kompanse edici mekanizma başarısız olur ve kan basıncı düşer, baş dönmesine, sersemlik, bulanık görme ve hatta bayılmalara neden olur.Ortostatik hipotansiyon, dehidratasyon, uzamış yatak istirahati, hamilelik, diyabet, kalp problemleri, yanıklar, aşırı ısı, büyük varisli damarlar ve bazı nörolojik bozukluklar gibi çeşitli nedenlerle ortaya çıkabilir.Bir dizi ilaç ortostatik hipotansiyona, özellikle de yüksek tansiyon – diüretikler, beta blokerleri, kalsiyum kanal blokerleri ve anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörlerini tedavi etmek için kullanılan ilaçların yanı sıra Parkinson hastalığı ve ereksiyon tedavisi için kullanılan antidepresanlar ve ilaçlara da neden olabilir. disfonksiyon. Ortostatik hipotansiyon özellikle yaşlı erişkinlerde yaygındır, fakat aynı zamanda bacakları ile oturduktan sonra aniden ayağa kalkmış veya uzun süre boyunca ya da bir süre çömelmiş olan gençleri de etkiler. Ayrıca, ortostatik hipotansiyonu geciktirmek, postürde bir değişiklikten 5 ila 10 dakika sonra gelişen belirti ve semptomlarla mümkündür. Bu durumun daha hafif bir şekli olabilir ya da bunun erken bir aşaması olabilir. Yemekten sonra düşük tansiyon (postprandial hipotansiyon). Yemekten sonra kan basıncındaki ani düşüş çoğunlukla yaşlı yetişkinleri etkiler.Yedikten sonra kan sindirim sisteminize akar. Normalde, vücudunuz kalp atış hızınızı artırır ve normal kan basıncını korumaya yardımcı olmak için belirli kan damarlarını daraltır. Ancak bazı kişilerde bu mekanizmalar başarısızdır, baş dönmesine, baygınlığa ve düşmelere yol açar.Postprandiyal hipotansiyonun, yüksek tansiyon veya Parkinson hastalığı gibi otonom sinir sistemi bozuklukları olan kişileri etkilemesi daha olasıdır.Kan basıncı ilaçlarının dozunun azaltılması ve küçük, düşük karbonhidratlı yemeklerin tüketilmesi semptomların azaltılmasına yardımcı olabilir. Arızalı beyin sinyallerinden düşük kan basıncı (nörolojik hipotansiyon). Uzun süre ayakta durduktan sonra tansiyon düşmesine neden olan bu bozukluk, çoğunlukla genç yetişkinleri ve çocukları etkilemektedir. Kalp ve beyin arasındaki iletişimsizlik nedeniyle ortaya çıkıyor gibi görünüyor. Sinir sistemi hasarı nedeniyle düşük tansiyon (ortostatik hipotansiyon ile çoklu sistem atrofisi). Aynı zamanda Shy-Drager sendromu olarak da adlandırılan bu nadir hastalık, tansiyon, kalp hızı, solunum ve sindirim gibi istem dışı fonksiyonları kontrol eden otonom sinir sistemine ilerleyici hasar verir. Yatarken, çok yüksek tansiyona sahip olmakla ilişkili. Risk faktörleri

Düşük tansiyon bazı yaşta veya diğer faktörlere bağlı olarak daha sık olmasına rağmen, herhangi bir hastada düşük tansiyon (hipotansiyon) oluşabilir:

Yaş. Ayakta ya da yemekten sonra kan basıncındaki düşüşler esas olarak 65 yaşından büyük erişkinlerde görülür. Nöropiye bağlı hipotansiyon öncelikle çocukları ve genç yetişkinleri etkiler. İlaçlar. Belli ilaçları alan kişiler, örneğin, alfa blokerler gibi yüksek tansiyon ilaçları, daha düşük tansiyon riski taşırlar. Bazı hastalıklar. Parkinson hastalığı, diyabet ve bazı kalp rahatsızlıkları sizi düşük tansiyon geliştirme riski taşır. Komplikasyonlar

Düşük tansiyonun ılımlı formları bile baş dönmesine, güçsüzlüğe, bayılmaya ve düşmelerden kaynaklanan yaralanma riskine neden olabilir.

Ve ciddi olarak düşük tansiyon, vücudunuzu normal işlevlerini yerine getirmek için yeterli oksijenden yoksun bırakarak, kalbinize ve beyninize zarar verebilir.

Tanı (Teşhis)

Düşük tansiyon testinde amaç, altta yatan nedeni bulmaktır. Tıbbi geçmişinizi almanın yanında, fiziksel bir muayene yaptırıp tansiyonunuzu ölçmenin yanı sıra doktorunuz aşağıdakileri önerebilir:

Kan testleri. Bunlar genel sağlığınız hakkında bilgi sağlayabilir, düşük kan şekeriniz (hipoglisemi), yüksek kan şekeriniz (hiperglisemi veya diyabet) veya düşük kan hücresi sayımı (anemi), normal kan basıncından düşük olabilir. . Elektrokardiyogram (EKG). Bu ağrısız, noninvaziv test sırasında, göğsünüzün, kollarınızın ve bacaklarınızın cildine yumuşak, yapışkan yamalar (elektrotlar) bağlanır. Yırtıklar, kalbinizin elektrik sinyallerini algılarken, bir makine bunları grafik kağıda kaydeder veya bir ekranda görüntüler.
Doktorunuzun ofisinde gerçekleştirilebilen bir EKG, kalp ritmindeki düzensizlikleri, kalpteki yapısal anormallikleri ve kalp kasına kan ve oksijen kaynağı ile ilgili sorunları tespit eder. Kalp krizi geçirdiğini veya geçmişte bir tane olup olmadığını da söyleyebilir. Kalp ritmi anormallikleri gelir ve gider ve EKG onları bulamayabilir. Günlük rutininizi yaparken kalbin elektriksel aktivitesini kaydetmek için 24 saatlik bir Holter monitör takmanız istenebilir. Ekokardiyogram. Göğsünüzün bir ultrasonunu içeren bu invaziv olmayan muayene, kalbin yapısının ve işlevinin ayrıntılı görüntülerini gösterir.Ultrason dalgaları iletilir ve ekoları vücudunuzun dışında tutulan dönüştürücü adı verilen bir cihazla kaydedilir. Bir bilgisayar, video monitöründe hareketli görüntüler oluşturmak için dönüştürücüden gelen bilgileri kullanır. Stres testi. Düşük tansiyona neden olabilecek bazı kalp problemleri, kalbin dinlendiğinde olduğundan daha fazla çalıştığı zaman teşhis edilmesi daha kolaydır. Stres testi sırasında bir koşu bandında yürüyecek veya başka bir egzersiz yapabileceksiniz. Egzersiz yapamıyorsanız, kalbin daha fazla çalışmasını sağlamak için ilaç verilebilir.Kalbin daha fazla çalıştığı zaman, kalbiniz elektrokardiyografi veya ekokardiyografi ile izlenecektir. Kan basıncınız da izlenebilmektedir. Valsalva manevrası. Bu noninvaziv test, bir tür derin nefes alma döngüsünden sonra, kalp atış hızınızı ve kan basıncınızı analiz ederek otonom sinir sisteminizin işleyişini kontrol eder: Derin bir nefes alır ve sonra havayı dudaklarınızdan dışarı çekmeye çalışırsınız. bir balonu şişirmek için. Eğim tablosu testi. Ayakta kan basıncınız düşükse veya hatalı beyin sinyallerinden (nöropatik hipotansiyon) varsa, bir eğim tablosu testi vücudunuzun pozisyondaki değişikliklere nasıl tepki verdiğini değerlendirebilir.Test sırasında, vücudunuzun üst kısmını yükseltmek için eğimli bir masa üzerinde uzanırsınız, bu hareketleri yataydan ayakta duruşa kadar simüle eder. Tedavi

Ya ya da semptomlara neden olmayan veya sadece hafif semptomlara neden olan düşük tansiyon nadiren tedavi gerektirir.

Semptomlarınız varsa, tedavi altta yatan nedene bağlıdır. Örneğin, düşük tansiyon ilaçlardan kaynaklandığında, tedavi genellikle ilacın değiştirilmesi veya durdurulmasını veya dozu azaltmayı içerir.

Düşük tansiyona neden olan şey net değilse veya tedavi yoksa, amaç tansiyonunuzu yükseltmek ve belirtileri ve semptomları azaltmaktır. Yaşadığınız yaşınıza, sağlığınıza ve sahip olduğunuz düşük tansiyonun türüne bağlı olarak, bunu birkaç şekilde yapabilirsiniz:

Daha fazla tuz kullanın. Uzmanlar genellikle diyetinizde tuzun sınırlanmasını önerir çünkü sodyum bazen tansiyonu yükseltebilir. Düşük tansiyonu olan insanlar için bu iyi bir şey olabilir.Ancak fazla sodyumun özellikle yaşlı erişkinlerde kalp yetmezliğine yol açabileceğinden, diyetinizdeki tuzu arttırmadan önce doktorunuza danışmanız önemlidir. Daha fazla su iç. Akışkanlar kan hacmini arttırır ve her ikisi de hipotansiyon tedavisinde önemli olan dehidrasyonun önlenmesine yardımcı olur. Sıkıştırma çorapları giyin. Variköz venlerin ağrısını ve şişmesini rahatlatmak için yaygın olarak kullanılan elastik çoraplar, bacaklarınızdaki kanın birikmesini azaltmaya yardımcı olabilir. İlaçlar. Ayağa kalktığınızda oluşan düşük kan basıncını tedavi etmek için birkaç ilaç kullanılabilir (ortostatik hipotansiyon). Örneğin, kan hacminizi arttıran ilaç fludrokortizonu, genellikle bu düşük tansiyon formunu tedavi etmek için kullanılır.

Doktorlar genellikle kronik ortostatik hipotansiyonu olan kişilerde ayakta kan basıncı düzeylerini yükseltmek için ilaç midodrine (Orvaten) kullanırlar. Kan damarlarınızın genişleme yeteneğini kısıtlayarak çalışır, bu da kan basıncını arttırır.

"

Senkop (bayılma)

Senkop bayılma demektir. Senkop, beyin kan akımının önemli ölçüde ve geçici olarak azalması sonucu gelişen geçici şuur ve duruş (postür) kaybı olarak tanımlanır. Yani hastanın bayılma sırasında şuuru kaybolduğundan olup biteni hatırlayamaz. “duruş kaybı” olması demek hastanın ayakta kalamaması yani düşmesi demektir. Düşmeye bağlı bağlı yaralanmalar olabilir. Hasta düştüğü zaman (beynin kanlanmasına yer çekiminin olumsuz etkisi kalkacağından), beyin kanlanması yavaş yavaş düzelir ve bilinç yerine gelir. Yani düşmeye bağlı yaralanma ve buna ait problemler olmazsa senkop sonrasında hasta tam olarak kendine gelir.

Senkopun kendisi bir hastalık değildir. Altta yatan bir nedenin görünen yüzüdür. Senkop, kalbe bağlı veya kalp dışı nedenlerden oluşur.

Sıklık

Her 4 kişiden birinin hayatı boyunca en az 1 kez senkobu olmaktadır. Senkoplu hastalar, hastaneye yatan hastaların %6’sını, acil servise gelenlerin ise %3’ünü oluşturmaktadır.

Kalbe bağlı nedenlerden sık görülenler Aritmiler: Kalp ritim bozukluğu demektir (Bakınız: ritim bozuklukları). Aritmilerde, kalbin çalışmasında düzensizlik, yavaş çalışma (bradikardi) veya hızlı çalışma (takikardi) olabilir. Senkopun kalbe bağlı önde gelen nedenidir. Senkopla birlikte görülen en sık aritmiler, ventriküler takikardi ve kalp bloklarıdır. Yapısal kalp hastalığı (örn: kardiyomiyopati veya kalp yetmezliği) sebebiyle ortaya çıkan anormal kalp ritimleri nedeniyle de senkop oluşabilir. Kalp bloğu: En sık atrioventriküler düğüme ait bloklarda senkop görülür (AV bloklar). AV bloklarda AV düğümde iletim bozukluğu olur. Sinüs düğümünden çıkan uyarının aşağıya, yani ventriküllere geçişinde aksamalar vardır (1. derece ve 2. derece AV blok) veya uyarıların hiçbiri aşağıya geçemez (3. derece AV blok veya AV tam blok). Sonuç olarak bloğun derecesine bağlı olarak değişen derecelerde kalp hızında yavaşlamalar oluşur. Hipotansiyon: Kan basıncının düşük olmasıdır. Değişik nedenlerle oluşur. En sık nedenlerden biri ortostatik hipotansiyondur. Ortostatik hipotansiyonda, pozisyondaki ani değişiklik (uzun bir süre yatar durumda kalma ve arkasından aniden ayağa kalkma) ile kan basıncında önemli düşme oluşur. Kalp kapak hastalıkları: Kalp kapaklarında önemli darlık oluştuğunda kalpten beyine giden kan akımı engellenebilir. Bunlardan en sık görülen aort darlığı’dır. Daha seyrek olarak, pulmoner kapağın darlığı nedeniyle de oluşabilir. (Bakınız: kalp kapakları) Kalp kasının yeteri kadar kanlanmaması (kardiyak iskemi): En sık nedeni aterosklerozdur. Hipertrofik kardiyomiyopati: Kalp kasındaki kas liflerinin anormal büyümesiyle karakterizedir. Bu anormal büyüme, çoğu vakada, interventriküler septumun (sol ve sağ ventrikülleri birbirinden ayıran kas yapısı) kalınlaşması ve sertleşmesi ile sonuçlanır. Kasın sertliği nedeniyle ventriküller düzgün olarak gevşeyemez. Hipertrofik kardiyomiyopatili hastalar, aritmiler nedeniyle veya septumda büyüyen kasların, kanın kalpten çıkışına engel oluşturması nedeniyle bayılabilirler. Pulmoner emboli: Akciğer kan damarlarının çoğunlukla kan pıhtısı tarafından tıkanmasıyla oluşur. Tıkanmaya neden olan pıhtı, çoğunlukla bacak toplardamarlarından gelir. İlaçlar: Bazı kalp ilaçları, kan basıncında aşırı düşmeye neden olarak senkopa neden olabilirler. Bu yüzden eğer yeni bir ilaç kullanılmaya başlandıktan sonra senkop meydana geldiyse, ilacı veren doktor uyarılmalıdır. Uzun QT sendromu (LQTS): Nadir bir kalp hastalığıdır, senkop nedeni olabilir. LQTS hastası belirgin bir heyecan durumunda (örn. aniden korktuğu zaman) veya fiziksel (örn. egzersiz sırasında) strese maruz kaldığında kalbin etkili olarak kan pompalaması engellenebilir. Kalbe bağlı olmayan senkoplar Vazomotor senkop (nörokardiyojenik senkop): Senkop vakalarının %80 den fazlası vazovagaldir. Vazomotor senkop direk kalbin kendisinde kaynaklanmaz. Senkopun en yaygın nedenidir. Büyük miktarda kan bacaklarda göllendiğinde meydana gelir. Bu durum kan basıncında düşmeye, beyine olan kan akımında eksikliğe ve senkopa yol açar.
Vazomotor senkopun 2 ana mekanizması aşağıdaki gibidir: Normalde, ayakta dururken yerçekiminden dolayı kan basıncında düşmeye eğilim olur. Bu durumda vücudumuz, kanın bacaklarda toplanmasını önlemek için alt tarafta kan damarlarını daraltır. Vazomotor senkoplu hastalarda ise bu mekanizmada bir başarısızlık vardır. Buna yol açan nedenler içinde susuz kalma veya su kaybı, ilaçlar ve diyabet (şeker hastalığı) sayılabilir. Vazovagal senkop, aşırı ağrı hissi, kalabalık ve sıcak bir alanda ayakta durma, kan görme, sıcak duş alma, işeme, dışkılama gibi bir takım uyarılarla aktive edilebilir. Senkop öncesinde ani esneme, baş dönmesi, bulantı, terleme, kulak çınlaması, göz kararması gibi belirtiler görülebilir. Sık senkop atakları geçiren hastalar, senkopun uyarıcı işaretlerini tanıyabilir ve yere uzanırlar, böylelikle senkopu atlatırlar. Bu sayılan kalp dışı nedenler dışında, nörolojik hastalıklar (epilepsi –sara- nöbetleri gibi) ve metabolik anormallikler (düşük kan şekeri düzeyi veya hipoglisemi) veya anormal olarak düşük steroid düzeyleri (Addison hastalığı) de senkop nedeni olabilir.

Hiç kimse herhangi bir ani bilinç kaybını hafife almamalıdır. Bayılma veya “kendinden geçme” normal yaşlanma sürecinin bir parçası değildir. Hatta “direksiyon başında uyuma” yorgunluktan olmayabilir ve anormal bir kalp ritmine işaret edebilir.

"

Tansiyon düşüklüğü nedenleri ve tedavisi…

Baş dönmesi, bayılma, bulanık görme, mide bulantısı, yorgunluk ve konsantrasyon eksikliği gibi belirtileri olan tansiyon düşüklüğü hakkında merak edilen tüm detaylar haberimizde… İşte, Tansiyon düşüklüğü nedenleri ve tedavisi…

Yayınlanma: 13 Eylül 2019

Yazıları büyüt Yazıları küçült Standart boyut

Tansiyon düşüklüğü (hipotansiyon) genellikle herhangi bir belirti veya soruna neden olmaz, çünkü kan basıncınız ne kadar düşük olursa felç veya kalp hastalığı riskiniz de o kadar düşük olur. Ancak baş dönmesi, mide bulantısı veya başka semptomlar yaşarsanız doktora başvurmanızda fayda vardır. Şimdi, Tansiyon düşüklüğü nedenleri ve tedavisi ile ilgili bilinmesi gerekenlere bir göz atalım…

TANSİYON DÜŞÜKLÜĞÜ HAKKINDA

Birçok insan düşük tansiyondan (hipotansiyon) endişe duyar, ancak çoğunlukla buna gerek yoktur. Bazı insanlar normalden düşük bir kan basıncı seviyesine sahiptir. Genel olarak bu iyi olarak kabul edilir, çünkü kan basıncınız ne kadar düşük olursa felç veya kalp hastalığı riskiniz de o kadar düşük olur. Ancak, birkaç vakada kan basıncının düşük olması sorunlara neden olabilir, bu nedenle doktorunuzla konuşmanız gerekebilir.

Tansiyon ölçülürken tansiyon aletindeki ilk numara (üstteki) atar damarlarda kalbin damarları kanla doldurduğundaki sırada ortaya çıkan basınç, ikinci numara (alttaki) ise kalp atışlar arasında dinlenirken gerçekleşen basınç miktarıdır.

En ideal tansiyon ölçüsü 120/80 olarak belirlenmiştir. Üst sayı (sistolik) için 90 milimetrenin altında (mmHg) veya alt sayının (diyastolik) 60 mmHg altında bir kan basıncı, genellikle düşük tansiyon olarak kabul edilir.

TANSİYON DÜŞÜKLÜĞÜ NEDENLERİ

Düşük tansiyonun nedeni her zaman net değildir. Aşağıdakiler olası nedenler olarak sayılabilir:

- Gebelik
- Tiroid (hipotiroidizm), diyabet veya düşük kan şekeri (hipoglisemi) gibi hormonal problemler
- Bazı reçetesiz satılan ilaçlar
- Yüksek tansiyon, depresyon veya Parkinson hastalığı gibi bazı reçeteli ilaçlar
- Kalp yetmezliği
- Kalp aritmileri (anormal kalp ritimleri)
- Kan damarlarının genişlemesi veya genişlemesi
- Isı bitkinliği veya sıcak çarpması
- Karaciğer hastalığı

TANSİYON DÜŞÜKLÜĞÜ TEDAVİSİ

Kan basıncınız düşükse (hipotansiyon), ancak herhangi bir semptomunuz yoksa, tedavi gerekmez. Semptomlar yaşıyorsanız, doktorunuz hangi tedavinin gerekli olduğunu belirlemek için hipotansiyonunuzun altında yatan nedeni bulmaya çalışacaktır.

- İlaçlar

İlaç kullanıyorsanız ve doktorunuz düşük kan basıncına neden olabileceğinden şüpheleniyorsa, muhtemelen bir ilaç değişikliği önerebilir veya dozunuzu değiştirebilir. Bu, yüksek tansiyon (hipertansiyon) tedavisi için kullanılan ve Parkinson hastalığını tedavi etmek için kullanılan ilaçları içerir.

- Altta yatan hastalıklar veya koşullar

Doktorunuz kalp rahatsızlığı, adrenal bez yetmezliği veya sinir rahatsızlığı gibi bir rahatsızlığın kan basıncınızın düşmesine neden olduğundan şüpheleniyorsa, daha fazla test ve tedavi için hastaneye sevk edilebilir.

Adrenal bez yetmezliğinin düşük tansiyonunuza neden olduğu tespit edilirse, doktorunuz eksik hormon olan aldosteron yerine fludrokortizon reçete edebilir. Bu genellikle tablet şeklinde olacak ve ömür boyu alınması gerekecektir.

Eğer bir sinir rahatsızlığı düşük tansiyonunuza neden oluyorsa, tedavisi daha zor olabilir. Sinir sisteminizi canlandırmanıza yardımcı olmak için ilaç verilebilir.

- Sıvılar ve tuz

Susuz kalma (vücudunuzun su ve tuz içeriği azaldığında) kan basıncının düşmesine neden olabilir. Sıvınızı ve tuz alımınızı arttırmak bunu kolayca tedavi edebilir. Yeterince sıvı içtiğinizden emin olmak (günde en az sekiz bardak) hipotansiyon için yardımcı olacaktır. Bunun nedeni, daha fazla sıvı kanınızın hacmini artıracaktır ve atardamarlarınızda daha fazla kan olması kan basıncınızı artıracaktır.

Yüksek tansiyonu olan kişilere genellikle tuz alımlarını sınırlamaları önerilirken, düşük tansiyonunuz varsa, diyetinize daha fazla tuz eklemeniz önerilebilir. Doktorunuz size ne kadar ek tuza ihtiyacınız olduğunu ve normal yemeğinize tuz ekleyip ekleyemeyeceğinizi veya tuz tabletleri almanız gerekip gerekmediği konusunda tavsiyelerde bulunabilir.

"

Göz Tansiyonu (GLOKOM) Neden Olur?

Halk arasında ‘’karasu’’ hastalığı da denilen glokom, göz içi basıncının yükselmesi ve oküler kan akımında azalma ile seyreden, görme sinirinde bazı durumlarda geri dönüşümsüz hasara neden olan kronik ve sinsi bir göz hastalığıdır. Glokom tedavi edilmediği durumlarda körlükle sonuçlanır. Bu duruma ABSOLU GLOKOM(Tedavisi mümkün olmayan) denir. Gözün ön kısmında ‘Aköz Hümör’ denilen göz suyu sürekli olarak üretilmekte olup bu sıvı trabeküler ağ denilen kanallar ile de sürekli boşaltılır.

Bu boşaltım kanallarında tıkanıklık ve direnç oluşursa biriken göz suyu tansiyonu yükseltir ve görme sinirine zarar verir. Normal bir insanın göz tansiyonu 10-20 mmHg civarındadır. Son yıllarda düşük tansiyonlu ya da normotansif glokom dediğimiz olgularda göz tansiyonu normal olmasına rağmen görme sinirinde hasar meydana gelmektedir. Bu hastalarda genellikle görme sinirini besleyen damarlarda kan dolaşım yetmezliği söz konusudur. Bu durumda hastanın göz tansiyonun normal olması glokom olmadığı anlamına gelmez. Toplumda %1 oranında görülen glokom tüm körlüklerinde %10-15’ ini oluşturmaktadır.

Yukarıda üstteki resim normal görüntü, alttaki ise glokomlu hastanın görüntüsüdür.

Göz İçi Basıncını Etkileyen Faktörler Nelerdir?

Göz içi basıncı birçok faktöre bağlı olarak değişmektedir. Bunlardan en önemlisi Santral Kornea Kalınlığı (CCT) olup günümüzde glokom tanısı konulacaksa mutlaka bu ölçüm yapılmalıdır. Yani santral korneası kalın olanlarda tansiyon normalden daha yüksek çıkar ve buda yanlışlıkla glokom tanısı konmasına neden olur. Normotansif glokomlularda ise kornea kalınlığı normalden daha düşüktür.

Yüksek astigmatizma da (3-4 diyoptiriden fazla) göz içi basıncının normalden yüksek çıkmasını sağlar. Ayrıca kornea tabakasının eğriliği, refraktif cerrahi( Lasik) geçirenlerde ve yaşlılarda da tansiyon değerleri değişik ve yanıltıcı olabilir.

Genelde sabahları göz tansiyonu daha yüksek ve akşama doğru ise daha düşük çıkar. Bu nedenle hastalarımıza glokom için tanı konacaksa sabah ve öğleden sonra tansiyonları ölçülmelidir.

Göz tansiyonunu arttıran faktörler şunlardır, kortizon ve bazı zayıflatıcı ilaçlar, polikistik over ve hipotroidizm(guatr hastalığı), gözleri sıkarak ağlama, ağırlık kaldırma, sıkı yaka ve sıkı kravat bağlama gibi faktörler göz tansiyonunun yükselmesine neden olur.

Göz tansiyonunu azaltan faktörler şunlardır, egzersiz yapmak, hamilelik, yaz aylarında olmak gibi faktörler göz tansiyonunun düşmesine neden olur. Bu nedenle glokom hastalarına düzenli egzersiz yapmaları önerilir.

Glokomun Belirtileri Nedir?

Glokomun en önemli özelliği erken dönemde çoğu kez hiçbir belirti vermemesidir. Bazı durumlarda hastalığın son evresi dediğimiz terminal döneme kadar belirti vermez. Özellikle ağrıyı algılama yetenekleri azalan şeker hastaları çok yüksek tansiyonlarda bile hiçbir şikayet de bulunmayabilir. Tansiyonun aniden çok yükseldiği ‘ Açı Kapanması Glokom’ unda şiddetli göz ve baş ağrısı, gözlerde kızarma ve bulanık görme, bulantı-kusma ve karın ağrıları görülebilir. Ama bu durum genele bakıldığında çok düşüktür. Yani göz tansiyonun ağrı yapması ve bu nedenle hastanın hekime başvurması yanlıştır. Göz ya da baş ağrısı şikayeti ile göz hekimine başvuran çoğu hastada ya migren ya da gözlük kusuru ortaya çıkar. Genelde glokom başka şikayet ile başvuran hastalarda yapılan dikkatli muayene ve gelişmiş son teknoloji cihazları ile konulur. Özellikle 40 yaşından büyüklerde ve ailesinde glokom olanlar dikkatli olmalıdırlar. Ayrıca glokom hastalığı son döneme kadar merkezi görmeyi bozmadığından bu hastalarda ilk olarak periferik görme dediğimiz yanlardan görme bozulur. Bu hastalar mesela sabah kahvaltıda yan taraflarında duran çay bardağını görmeyerek bardağın düşmesine neden olurlar. Aile fertlerinde yaşlı ve Alzheimer ya da Parkinson gibi nörolojik hastalığı olmayan ve de sürekli bir şeyleri kıran yaşlı kişiler varsa bunlarda glokom olabileceği unutulmamalıdır.

Glokomun Çeşitleri Nedir?

1.) Açık Açılı Glokom: En sık görülen glokom tipi olup daha çok 40 yaşından sonra görülür. Göz içi basıncı yavaş yükseldiğinde son ana kadar ağrı olmaz ve hastalık fark edildiğinde geri dönüşümü olmayan hasarlarla karşılaşılır. Bu hastalığın nedeni trabeküler ağ dediğimiz boşaltım kanallarında nedenini tam bilemediğimiz bir direnç ve tıkanıklığın meydana gelmesidir. Bu nedenle göz içinde üretilen göz suyu dışarı atılamadığından bir balon gibi göz küresini genişletip görme sinirinin geçtiği kanalda darlığa sebep olur. Bu darlık da göz sinirine bası yaparak sıkışmasına ve kurumasına neden olur.

2.) Normotansif Glokom: Düşük tansiyonlu glokom (Low Tension Glokom) da dediğimiz bu durumda göz tansiyonu normal olmasına rağmen görme sinirini besleyen damarlarda dolaşım bozukluğuna bağlı hasar meydana gelir. Bu hastalarda göz tansiyonu 21 mmHg geçmemektedir. Bu hastalarda göz tansiyonu dışında bazı sistemik faktörlerde önemlidir. Özellikle kansızlık( Anemi), Gece Tansiyon Düşüklüğü( Nokturnal Hipotansiyon), Vazospazm( Migren, Soğuk eller ya da Reynaud Hastalığı), Kanın Koyu Olması(Hipervizkozite sendromları) ve Kalp Hastalıkları yönünden araştırılmalıdırlar. Bu hastalarla tokalaşırken ellerin soğuk hissedilmesi bile doktora teşhis de yardımcı olur. Normotansif glokom da görme siniri başında kanama daha fazla olur ve Primer Açık Açılı Glokoma göre daha yavaş ilerler. Bu hastaların tedavisinde ilk amaç damla ile göz tansiyonunu % 30 düşürmektir. Burada damla olarak oküler kan akımını arttıran ve NÖROPROTEKSİYON(Görme Sinirinin Korunması) sağlayan damlalar kullanılmalıdır.Betaksolol,Brominidin,Dorzolamid,Brinzolamid ve Prostoglandin Anologları bu damlalardandır. Ayrıca hastada şeker hastalığı yoksa SİYAH ÇİKOLATA içerdiği Magnezyum sayesinde sinir korunmasına faydalı olabilir.

3.) Oküler Hipertansiyon: Burada ise göz tansiyonu yüksek olmasına rağmen görme sinirinde hasar oluşmamak-tadır. Ama bu hastalarda ileride glokom gelişme riski olduğundan çok yakın takip edilmelidir.

4.) Açı Kapanması Glokom: Kalıtsal olabilir. Hipermetroplarda ve kadınlarda daha sık görülür. Bu kişilerde ön kamera daha sığdır ve boşaltım kanallarının bulunduğu açı dardır. Yaşın ilerlemesi ve özellikle uzun süre karanlıkta kalmaya bağlı olarak göz bebeğinin büyümesi ani olarak açıyı kapatır ve glokom krizine neden olur. Bu durumda göz tansiyonu 50-80mmHg’ ya kadar yükselir. Kronik açı kapanmasında ise göz tansiyonu 21mmHg’nın üstünde olup görme normal olabilir ve ağrı da tabloya eşlik etmez. Sadece ara sıra ışık etrafında saçılmalar olur ve başkada belirti vermez. Bu nedenle iki taraflı körlüklerin en sık nedenlerindendir. Ayrıca kış ayında olmak, stres, bazı antidepresan ilaçlar ve zayıflatma ilaçları da açı kapanmasına neden olabilir. Bu durumda şiddetli baş ve göz ağrısı, kırmızı bir göz, bulantı kusma, bulanık görme, ışık etrafında saçılım, çarpıntı ve karın ağrısı görülür. Bazen hafif başağrısı olur ve bu migrenle karıştırılabilir.

5.) Neovasküler Glokom: Daha çok retina tabakasında hipoksiye (oksijensiz kalma) neden olan şeker hastalığı (Diabetik Retinopati) ve damar tıkanıklığı gibi durumlarda iriste yeni damarlar oluşur ve bu yeni damarlar ön kamerada açıyı kapatarak tansiyonu yükseltir. Ağır bir glokom türü olup tedavisi zor ve zaman alır. Bu hastalığın tedavisinde erken teşhis çok önemlidir. Özellikle iskemi tespit edilirse yapılacak ARGON LASER ve GÖZİÇİ Anti-VGEF tedavisi çok faydalı olmaktadır. Bu tedavilerde geç kalınırsa ve görme kaybedilirse ağrıları azaltmak için KRİO( Dondurma İşlemi) ya da ağır cerrahi operasyonlara kadar ilerleyen süreç başlar. Son olarak bu tedavi yöntemleri de başarılı olmasa nadiren de olsa dayanılmaz ağrının giderilmesi için gözün alınması gerekebilir.

6.) Pigmenter Glokom: 30-50’li yaşlarda ve miyop erkeklerde daha sık görülür. Açı açıktır. Bu kişilerde iris lense yakın olup fiziksel aktivite sırasında iriste göze rengini veren pigmentler göz suyuna dökülerek dışa akımı zorlaştırır. Böylece göz tansiyonu yükselir. Bu hastalarda ön kamera geniş olup göz tansiyonu 50mmHg’ya kadar yükselir. Kornea endotelin de iris pigmentlerinin oluşturduğu KRUKENBERG MEKİĞİ çok tipiktir ve bu nedenle bu hastaların korneaları daha kalındır. Tedaviye direnç gösterebilirler. Dikkatle takip edilmelidir.

7.) Eksfoliatif Glokom: Psödoexfoliatif glokomda denir. Daha ileri yaşlarda görülür ve lens üzerinde biriken metaryeller irisin hareketiyle boşaltım kanallarını tıkar. Bu glokom türü katarakt ile birlikte seyreder ve tedaviye dirençlidir. Genellikle 60 yaşından sonra görülür. Vücut konumu ile göziçi basıncı dalgalanır. Bu hastalarda kornea kalın olduğundan tansiyon ölçümünde dikkatli olunmalıdır. Bu hastaların tedavisinde medikal tedavi özellikle prostoglandin analogları (damla tedavisi) çok faydalıdır. Ayrıca LASER TRABEKÜLOPLASTİ de %80 başarı sağlar. Bu hastaların katarakt ameliyatı çok zor olur ve bu nedenle mutlaka FAKO dediğimiz yöntemle yapılmalıdır.

Lens üstünde ortada yuvarlak eksfoliyatif materyal görülür ve bu bazen göz ilaçla büyütülerek ancak görülür. Aynı hastanın optik sinir görünümü de hastalığın şiddetli ve hızlı ilerlediğini göstermektedir.

8.) Konjenital Glokom: Çocuk doğar doğmaz var olan bu tansiyon türünde 1-2 ay içinde gözde büyüme ve aşırı sulanma olur. Kısa sürede müdahale edilmese körlükle sonuçlanır.

9.) Steroide Bağlı Glokom: Steroide( kortizona) bağlı glokom her türlü steroid tedavisinde görülebilir. Kortizonlu göz damlaları, kortizonlu haplar, Astım hastalarının kullandığı inhaler steroidler, yüze ve göz kapaklarına sürülen kortizonlu losyon ve kremler ile göz kenarına ya da içine yapılan kortizon enjeksiyonları glokoma neden olur. Steroidler göz suyunun dışa atıldığı kanallarda direnç oluşturarak göz tansiyonunda yükselmeye neden olur.

Genç hastalar, Şeker Hastalığı olanlar ve Yüksek miyopisi olanlarda steroide bağlı glokom daha sık görülür. Toplumda da % 30-40 oranında steroide duyarlılık mevcut olup bu konuda mutlaka dikkatli olunmalıdır.

Glokom geliştiğinde hemen kortizon tedavisi kesilmeli ve gerekirse anti-glokom damlaları ile göz tansiyonu düşürülmelidir. Gerekirse nadiren laser ile de tansiyon düşürülmelidir.

Risk Faktörleri Nedir?

1.) Ailede Glokom Olması: Ailesinde glokom olanlarda glokom görülme sıklığı 5 kat daha fazladır.

2.) 40 Yaşın Üstünde Olmak: Yaş ilerledikçe glokom görülme sıklığı da artar. 40 yaşın üstünde Açık Açılı Glokom %2 oranında ve akut glokom krizi de %0.2 oranında görülür.

3.) Diabet Hastalığı: Diabet (şeker) hastalarında glokom 3 kat daha sık görülür.

4.) Yüksek Miyop ve Hipermetrop: Miyoplarda glokom 5 kat daha sık görülür. Hipermetroplar da ise ön kameranın dar olması nedeni ile açı kapanması ve glokom krizi daha sık görülür. Miyopların %15-30’unda glokom görülebilir. Miyopun derecesi arttıkça glokom görülme riski de artar.

5.) Kortizon Tedavisi: Ağızdan, damla ya da astım hastalarının kullandığı inhaler aerosellü kortizonlu bütün ilaçlar göz tansiyonunu yükseltebilir.

6.) Migren: Migren gibi vazospastik hastalıklarda oküler kan akımındaki bozukluğa bağlı glokom riski artar.

7.) Sistemik kol tansiyonun yüksek ya da düşük olması: Kan basıncının yüksek olması ve özellikle gece uyurken tansiyonun düşük olması glokom riskini arttırır.

8.) Sigara İçilmesi

9.) Irk: Sarı ırk ve zencilerde 3 kat daha sık görülür. Zencilerde 10 yıl daha erken ortaya çıkar ve tedaviye dirençlidir.

10.) Cinsiyet: Kadınlarda daha sık ve yüksek seyreder.

11.) Göz İçi Basıncı: Göz içi basıncı 15 mmHg’dan az olanlarda glokom görülme sıklığı %1 iken tansiyonu 30 mmHg’dan yüksek olanlarda bu oran % 40 tır. Buradan da anlaşıldığı gibi göz tansiyonu normal sınırlarda olsa bile glokom görülme olasılığı olabilir.

12.) Guatr Hastalığı: Hipotroidili ya da hipertroidili hastalarda glokom görülme sıklığı artar. Guatr hastalığı tedavi edilirse glokomda düzelir.

13.) Menapoz: Menapozlu kadınlarda glokom görülme sıklığı artar. Bu hastalara hormon tedavisi yapıldığında göz tansiyonunda düşme görülür.

14.) İçecekler: Kahve ve çay içiminden 1 saat sonrasına kadar göz içi basınçları artar.

Glokom Nasıl Teşhis Edilir?

Öncelikle hastaların göz tansiyonu ölçülerek ve özel mercekler yardımı ile görme sinirine bakılarak glokomdan şüphe edilmelidir. Görme sinirinin muayenesinde görme siniri soluk olup atrofiye uğrar. Sarı-Pembe olan görme sinirinin rengi beyazlaşır. Burada önemli olan bir konuda kornea kalınlığının ölçülmesidir. Korneası kalın olanların göz tansiyonları normalden yüksek çıkmaktadır. Yani normal kornea kalınlığı 550 mikron olup korneası 650 mikron olan hastanın göz tansiyonu yaklaşık 4 mmHg daha yüksek çıkar. Buda yanlış tanı konulmasına neden olur. Mevcut risk faktörleri de göz önüne alınmalıdır. Daha sonra şüphelendiğimiz hastalardan ileri tetkikler istenmelidir.

Yukarıdaki resimde özel mercekler kullanılarak görme siniri değerlendirilmektedir. Soldan sağa doğru glokomun ilerlemesi görülmektedir

Görme alanı en eski yöntem olup hastaya bağımlı olması ve uzun sürmesinden dolayı günümüzde pek kullanılmamaktadır. Hastaların yaşlı olması ve de uyum probleminden dolayı yanlış negatif sonuçlar verebilmektedir. Ayrıca görme alanında bir problem tespit edildiğinde görme sinirlerinin % 40’ı hasar görmüş olur.

HRT denilen ve görme siniri analizini yapan test ise ölçümü yapan kişinin elle çizimiyle karar verildiğinden yanlış değerlendirmelere neden olur.

Son yıllarda en sık kullanılan yöntem ise GLOKOM OCT’ sidir. Kliniğimizde de kullandığımız OCT Optik siniri değerlendirmenin yanı sıra kornea kalınlığını ve ön kamera açısını da ölçerek tam bir glokom muayenesi yapmaktadır. Görme alanı tamamen normal olan bir hastada OCT ile erken glokom tanısı konabilir. Hastaya ve ölçümü yapana bağımlı olmayan bu yöntem toplam 1 dakika sürer ve hastalığın en başında erken teşhis konur. Ayrıca tedavinin takibinde de çok faydalı olup şu an için glokom teşhisinde altın standarttır. Aşağıdaki resimlerde OCT aletinin kendisi ve normal bir hastaya ait glokom oct’ sinin görüntüsü yer almaktadır. Çıktıda da görüldüğü gibi görüntünün analizinde görme siniri yeşil olup( yeşil renk normali ifade eder) görme siniri kalınlığı da yeterince iyidir. Normal görme siniri kalınlığı ortalama 90-100 mikrondur.

Glokom Nasıl Tedavi Edilir?

1.)MEDİKAL TEDAVİ:Tedavide asıl amaç hedef göz içi basıncına ulaşılarak göze olan kan akımını arttırmaktır. Hedef göz içi basıncı ise başlangıçta ölçülen basıncı % 30 oranında düşürmektir. Yani göz tansiyonu 30 mm Hg ise öncelikle bu tansiyonu 20’ye düşürmeliyiz. Tansiyonu yavaş yavaş düşürmeli, çünkü hızlı düşmeler hipotoniye bağlı görme sinirinde hasar oluşturur. Şu an için en sık kullanılan tedavi yöntemi medikal tedavi olup damlalarla yapılmaktadır. Damla tedavileri sadece göz içi basıncını düşürmekle kalmaz ayrıca bazı damlalar oküler kan akımın arttırarak ve hücre ölümünü engelleyerek direkt olarak da görme sinirini korurlar. Bugün kullanılan damlalar hem tansiyonu düşürerek hem de direkt kan akımını arttırarak görme sinirini korumaktadırlar. (NÖROPROTEKTİF ETKİ denir bu duruma.) Genellikle başlangıçta tek damlayla (monoterepi) tedavi etmeye çalışılır. Tek damla ile kontrol altına alınamayan olgularda 2. ya da 3. ilaca geçilerek kombine tedaviler uygulanır. Damla tedavileri kullanırken hastaların sistemik hastalıkları da göz önünde bulundurulmalıdır. Astım, KOAH, DM ve Kalp Problemi olanlarda bu damlalar kana da karıştığından yan tesirleri açısından dikkate alınmalıdır. Son yıllarda birçok damla piyasa sürüldüğünden glokom tedavisinde medikal tedavi yüz güldürücü olup hastaların cerrahiye olan ihtiyaçları azalmaktadır.

2.)LASER TEDAVİSİ:İlaç tedavisini kullanamayan ya da yan tesirlerden dolayı damlaları tolere edemeyen hastalarda kullanılmaktadır. Son yıllarda laser teknolojisinin gelişmesi nedeniyle glokom tedavisinde de laserli tedavi yöntemleri başarılı bir şekilde uygulanmaktadır.

Laser İridotomi , Glokom tedavi pratiğinde son derece kullanışlı ve faydalı olan bu laser tedavisi özellikle açı kapanması ve akut glokom krizinde kullanılarak olası bir körlüğün önüne geçilmiş olur. Tanı konulur konulmaz uygulanmalıdır. Argon ya da YAG laser kullanılarak 1-2 dakikada tamamlanır. Amaç iris dokusunda göz suyunun geçeceği bir delik açarak tansiyonu düşürmektir.

Laser İridoplasti , Argon laser kullanılarak uygulanır ve buda glokom krizinde kullanılır. İriste büzüşmeye neden olur ve böylece ön kamera açısı açılır. Ayrıca Plato İris sendromunda da kullanılır. Ayrıca bu yöntemle özellikle tedaviye dirençli neovasküler glokomda ön kameradaki zararlı damarlar da yakılarak tedavi edilmeye çalışılır.

ALT(Argon Laser Trabekuloplasti) , Yıllardır uygulanmakta olup damla ile yapılmaktadır. Boşaltım kanallarına uygulanan laser ile tıkalı olan kanallar açılmaktadır. Genellikle açık açılı glokom olgularında ve genellikle 40-60 yaşından sonra uygulanır. 25 yaş altında etkisizdir. Etkisi tam olarak 3 ay sonra ortaya çıkar. Açının görülemediği her türlü durumda asla uygulanmamalıdır.

SLT(Selektif Laser Trabekuloplasti) , Özel bir laser kullanılarak yapılan bu tedavide boşaltım kanallarına hiç zarar verilmemekte olup birçok kez güvenle uygulanabilir. ALT ye göre daha etkili olup en önemli özelliği ise uygulanan bölgeye zarar vermemesidir. Bu işlem sırasında bir ağrı olmaz ve işlem 1 -2 dakika sürer. %20 -30 oranında tansiyon düşüşü sağlar. Özellikle ilaç kullanamayan ya da ilaca rağmen tansiyonu düşürülemeyen hastalarda cerrahi tedaviye güvenli bir alternatiftir.

Laser Siklofotokoagülasyon , Bu laser yöntemi tedaviye dirençli olgularda kullanılır. YAG laser ya da DİOD laser kullanılarak ve göz uyuşturularak yapılır. Tedavinin amacı siliyer cismi( göz suyunun üretildiği yer) etkileyerek göz suyu yapımını azaltmak ve tansiyonu düşürmektir.

Transpupiller Siklofotokoagülasyon , Bu yöntem katarakt operasyonu olmuş ya da merceği olmayan hastalarda uygulanır. Bu hastalarda göz suyu üreten siliyer cisim direkt olarak görülür ve işlem argon laser kullanılarak özel bir lens yardımı ile yapılır.

Endoskopik Siklofotokoagülasyon , Burada amaç göz suyu yapımını azaltmaktır ama bu işlem göz içine girilerek özel bir prob sayesinde yapılır. Gençlerde başarı oranı düşük olup %10 oranında gözün tamamen sönme ihtimali de( fitizis bulbi) vardır.

3.)CERRAHİ TEDAVİ:Cerrahi tedavide amaç , damla ya da laser tedavileri ile kontrol altına alınamayan tansiyonun cerrahi yöntemlerle düşürülerek görme sinirini korumaktır.

Glokom cerrahisinde en sık uygulanan yöntem TRABEKÜLEKTOMİ dediğimiz yöntemdir. Burada ön kamerada biriken ve dışarı atılamayan sıvı başka bir yol açılarak buradan dışarı çıkışı sağlanarak tansiyon düşürülmeye çalışılır. Glokom cerrahisinin komplikasyon ve yan tesirleri fazladır. Gelişen medikal ve laser tedavileri ile cerrahiye olan ihtiyaç gittikçe azalmaktadır.

Glokom Hastası Nelere Dikkat Etmeli?

Stresden uzak durmalı Düzenli uyku uyumalı Hayvansal yağ fazla kullanmamalı Taze sebze ve meyve yemeli Bol balık yemeli Sigara içmemeli Düzenli spor ve yürüyüş yapmalı Damar kasılmasını engellemek için bol su içmeli "

Hipotansiyon (Tansiyon Düşüklüğü): Nedenleri, belirtileri, tedavisi Kısaca atardamarların içindeki kan basıncı olarak ifade edilen tansiyonun ölçümü sırasında iki değer birlikte ele alınır. Halk arasında bu değerler küçük ve büyük tansiyon olarak adlandırılır. Kalp kasının kasılmasıyla birlikte atardamarlara kan pompalanması sırasında ölçülen basınç sistolik (büyük), kalp kasının gevşemesi ile birlikte kanın damarlarda durması sırasında ölçülen basınç diastolik (küçük) basınç değerleridir.

Tansiyonun normal değeri kişiden kişiye değişiklik gösterse de büyük tansiyonun 120-130, küçük tansiyonun 70-90 arasında arasındaki değerleri standart olarak kabul edilir.

Hipotansiyon değerleri 90/60 mmHg (9'a 6) ölçümünden daha düşük olan kan basıncıdır. Tansiyon düşüklüğü genellikle aniden ortaya çıkar. Bununla birlikte tansiyon yüksekliği sorunu yaşayan insanların sayısı daha fazladır. Doktorlar düşük tansiyonun daha sağlıklı bir durum olduğunu vurgulamalarına rağmen, altında yatan nedenin de mutlaka araştırılması gerektiğini savunurlar.

Hipotansiyon Çeşitleri 1. Ortostatik hipotansiyon

Oturma, yatma gibi pozisyonlardan aniden ayağa kalkınca hissedilen baş dönmesinin nedeni tansiyon düşüklüğüdür. Vücut birdenbire değişen yeni pozisyona uyum sağlayamazsa ortostatik hipertansiyon ortaya çıkar. Birkaç saniyeden birkaç dakikaya kadar etkileri sürer. Bir süre dinlenme ile geçer.

2. Postprandiyal hipotansiyon

Yemek yedikten sonra kan basıncında oluşan ani düşme sonucu ortaya çıkan tansiyon düşüklüğü postprandiyal hipotansiyon olarak adlandırılır. Genellikle yaşı ilerlemiş kişilerin karşılaştığı tansiyon çeşididir.

3. Nörokardiyojenik hipotansiyon

İki temel nedene dayanır. İlki uzun süre ayakta kalmaktır. İkincisi ise korku, üzüntü gibi istenmeyen duyguların yaşanması sonucu kan basıncının aniden düşmesidir. Tansiyon düşmesine bağlı olarak hastanın dış görünüşünde meydana solgunluk en belirgin belirtisidir. Tansiyonun düşüklüğü ile birlikte nabız da düşer. Genellikle genç yaşlarda görülür.

4. Şoka bağlı şiddetli hipotansiyon

Kaza, yanık, zehirlenme,alerji, enfeksiyon, karaciğer rahatsızlıkları, şiddetli böbrek hastalıkları, travmalar, iç kanamalar, pankreas iltihabı, ishal, bazı ilaçlara karşı gösterilen reaksiyonlar gibi durumlar sonucu aniden gelişir. Hayati organlara yeteri kadar kan gitmediği için ortaya çıkar. Düşen kan basıncının kendi kendine düzelmesi söz konusu değildir. Acil bir şekilde tedavi edilmesi gerekir. Yaşamsal risk oluşturur.

Hipotansiyon Nedenleri Nelerdir? 1. Kalp rahatsızlıkları

Kalp yetmezliği, geçmişte yaşanan kalp krizi, bradikardi, kalp kapağı hastalıkları kalbin yeteri kadar kan pompalamasını engeller ve tansiyon düşüklüğü sorununu ortaya çıkartır. Kalp rahatsızlıkları sonucu kan basıncı yeterli seviyeye ulaşmaz ve bu da tansiyonu etkiler.

2. Hormonal bozukluklar

Tiroid ve böbrek üstü bezlerinin az çalışması nedeniyle hormon salgılamasının azalması da düşük tansiyon sorununa yol açar. Tiroid bezinden salgılanan hormonlar kan basıncı ve kalp atışını düzenlemeye yardımcı olan hormonları salgılar. Yine böbrek üstü bezlerinden salgılanan hormonların düşüklüğü kan basıncının da düşmesine neden olur.

3. Gebelik

Gebelikte kan damarlarında oluşan genişleme kan basıncını doğrudan etkiler ve tansiyonun düşmesine neden olur. Gebelik sırasında hormonlardaki düzensizlikler de tansiyonun düşmesi ile bağlantılıdır. Genellikle korkulacak bir durum değildir. Doğum sonrası tansiyon normale döner.

4. Anaflaksi

İlaç ve besin alerjisi, böcek sokması gibi durumlar sonucunda ortaya çıkan anflaksi de tansiyonu düşürür. Anaflaksi, ciddi bir durumdur, aniden başlar ve bütün organları tehdit edecek düzeyde bir hal alabilir.

5. Kan kaybı

Yaralanmalar veya iç kanama nedeniyle kan kaybı yaşamak, kan miktarını düşüreceği için paralel olarak kan basıncını da düşürür. Kan kaybı sonucu da hipotansiyon sorunu oluşur.

6. Dehidrasyon

Dehidrasyon vücudun susuz kalmasına verilen isimdir. İshal, kusma, idrar söktürücü ilaçların kullanımı, aşırı terlemek, aşırı egzersiz yapmak, fazla alkol alımı gibi vücudun susuz kalmasına yol açan etkenler de tansiyon düşüklüğüne neden olur.

7. İlaçlar

Yüksek tansiyon, parkinson ve depresyon tedavisinde kullanılan ilaçlar ile diüretik ilaçlar da tansiyonun düşmesine yol açabilir.

8. Anemi

Anemi nedeniyle ortaya çıkan kan hacmindeki azalma tansiyonu düşüren etkenlerden biridir. Tansiyon düşüklüğüne bağlı olarak göz kararması, baş dönmesi, bayılma gibi sorunlar da ortaya çıkar.

9. Ani hareketler

Otururken veya yatarken kan bacaklarda toplanır. Ayağa kalkınca bu kan birden yukarı çıkamaz ve tansiyon düşer. Sık rastlanan bir sorundur. Vücut yeni pozisyonuna alışınca tansiyon da dengelenmiş olur.

10. Diyabet

Şeker hastalığı olarak da bilinen diyabet genellikle yüksek tansiyon ile ilişkilendirilir. Oysaki tansiyon düşüklüğüne de neden olan rahatsızlıklardan biridir.

Hipotansiyon Belirtileri Nelerdir?

Tansiyonun düşmesi ile ilgili belirtiler bir veya birden fazla olabilir. Aşağıdaki belirtilerin yanı sıra tansiyonun aşırı derecede düşmesi sonucunda şoka girilmesi söz konusu olabilir.

Bayılma Baş dönmesi ve gözlerde kararma Yorgunluk Konsantrasyon problemi Mide bulantısı Kalp atışlarının hızlanması Bulanık görme Soğuk ve terli cilt

Hipotansiyon Tanı ve Tetkikleri

Hipotansiyon sorunu hastanın şoka girmesine neden olabileceği için tanısı mutlaka konulması gereken bir durumdur. Tanı için uygulanan bazı işlemler vardır.

Koldan tansiyon ölçümü, uygulanan en temel yöntemlerden biridir,. Kan testleri, anemi ve düşük kan şekeri gibi nedenlerin ortaya çıkarılmasını sağlar. EKG, kalp ritmi ve hızı hakkında bilgi verir. Ekokardiyografi, doktor tarafından gerekli olduğu takdirde uygulanan bir yöntemdir, kalp hareketleri ve fonksiyonları hakkındaki verileri ortaya koyar. Holter monitörleri, kalbin hızı ve ritmi hakkında bilgi veren bir diğer yöntemdir. Nükleer kalp tarama testleri, ortostatik ve nörokardiyojenik hipotansiyon çeşitlerinin teşhis edilmesini sağlar. Hipotansiyon Tedavisi Nasıl Yapılır?

Hipotansiyon tedavisinde öncelikle tansiyonun düşmesine neden olan etkenin bulunması gerekir. Tedavi bu nedeni ortadan kaldırmaya yönelik yapılır. Tansiyon düşüklüğü ile dahiliye doktorları ilgilenir. Ancak tansiyon düşüklüğünün altında yatan neden, başka bir doktorun tedavi programına dahil olmasını gerektiriyorsa, çalışma birlikte yürütülür.

1. Sıvı alımının teşvik edilmesi

Vücudun susuz kalmasına bağlı ortaya çıkan tansiyon düşüklüğünün tedavisi alınan sıvı miktarının artırılmasıdır. Öncelikle her gün düzenli olarak su tüketilmesi tavsiye edilir. Sıvı alımında esas olan sudur, çay, kahve, meşrubat türü içecekler suyun yerini tutmaz. Ayrıca vücuttan suyun atılmasına neden olan alkol kullanımı söz konusu ise bu alışkanlığa son verilmelidir.

2. İlaçların düzenlenmesi

Tansiyon düşüklüğü kullanılan ilaçlara bağlı olarak ortaya çıkmış ise bu ilaçların düzenlenmesi gerekebilir. Doktor, ilaç değişikliğine giderek daha az yan etkileri olan bir ilacın kullanımını önerebilir. Özellikle hipertansiyon ilaçları dozları fazla geldiği zaman hipotansiyona neden olur. Tansiyon düşüklüğü ilaçlardan kaynaklı bir sorun ise, ilacın hekime danışılmadan kesilmesi, uygulanan diğer tedavi programını aksatacağı için tavsiye edilmez.

3. Anemi tedavisi

Kansızlık, tansiyon düşmesinin en önemli nedenlerinden biridir. Böyle bir durumda vücuttaki kan miktarının yeterli seviyeye getirilmesi tansiyonun normal seyrine dönmesini sağlar. Tedavi aneminin şiddetine bağlı olarak uygulanır. Bu tedaviler içerisinde ilaç tedavisi, beslenmenin yeniden düzenlenmesi, kan nakli gibi seçenekler vardır.

4. Dinlenme

Aniden ayağa kalkınca veya gebelikte ortaya çıkan tansiyon düşüklüğünün tek tedavisi dinlenmektir. Kısa süreli bir dinlenme sonrası tansiyon normal haline döner. Ani hareketler sırasında sürekli tansiyon sorunu yaşayan kişilerin hareket ederken daha temkinli davranmaları önerilir.

5. Hormon tedavileri

Gerek tiroid gerekse böbrek üstü bezlerine bağlı olsun, her iki durumda da hormonların düzenli çalışması için gereken tedavilerin uygulanması, tansiyonun düşmesinin de önüne geçer. Hormonlar vücudun sistemli çalışması için gerekli yapılardır. Eğer sorun hormonlardan kaynaklanıyor ise ilgili doktora yönlendirme yapılır.

6. İlaç kullanımı

Tansiyon düşüklüğünün kronik hale geldiği vakalarda tansiyon veya kan akışını düzenleyen ilaçların kullanımı yoluna gidilebilir. Bunun için bir süre tansiyon takibi yapılır. Takibin ardından çıkan tabloya göre ilaç tedavisine başlanır. Özellikle ilerleyen yaşlarda ilaç kullanımına gidilebilir.

7. Acil yardım

Kaza ya da yaralanma gibi bir nedenden dolayı aşırı kan kaybı sorunu oluşmuş ise hastanın acil bir şekilde tıbbi yardım ekiplerine ulaştırılması gerekir. Bu durumda kanamayı ilk yardım bilgileri dahilinde kesmekten ve gerisini uzman bir ekibe bırakmaktan başka çare yoktur.

8. Öğünleri küçültmek

Bu öneri yemeğin hemen arkasından tansiyon düşmesi sorunu yaşayanlar içindir. Yemeğin ardından kanın sindirim sistemine doğru hareket etmesiyle birlikte oluşan hipotansiyonu engellemek için öğünlerde tüketilen besin miktarları azaltılır. Öğünlerin porsiyonlarının küçültülmesi ile birlikte sebze yönünden zengin bir beslenme programına geçilmesi tavsiye edilir.

9. Sodyum ve potasyum alımı

Kan basıncını yükselten sodyum ve yine kan basıncını düzenleyen potasyum alımı tansiyon düşüklüğü tedavisinde tercih edilen yöntemlerden biridir. Geleneksel olarak ani tansiyon düşmelerinde tuzlu ayran içilmesinin nedeni tuzda bulunan sodyumdur. Ancak böbrek rahatsızlıkları, kortizon ilacı kullanımı gibi tuz tüketiminin yasak olduğu durumlarda bu yöntemden uzak durulması gerekir.

10. Varis çorabı giymek

Düşük tansiyon probleminin kronikleşmesi durumunda önerilen tedavilerden biri de varis çorabı giymektir. Bu çoraplar kanın bacaklara inmesini engeller ve bedenin üst kısmında kalmasını sağlar.

"

Hipotansiyon: Tanı, Belirti ve Tedavisi

Hipotansiyon ve Hipertansiyon Nedir?

Hipotansiyon ve hipertansiyon, düşük tansiyon ve yüksek tansiyon kavramlarının tıp dilinde karşılığıdır. Düşük tansiyon, hipotansiyon olarak ifade edilir. Tansiyonun bir anda düşmesi ile baş ağrısı ve halsizlik durumları gözlenebilir. Yüksek tansiyon ise hipertansiyon olarak ifade edilir. Hipertansiyon ile birlikte baş ağrısı, yoğun terleme, çarpıntı, halsizlik, kulaklarda uğultu gibi hissiyat, burun kanaması görülebilir. Hipotansiyon ve hipertansiyonun farklı belirtileri de olabilir. Tansiyon ile ilgili bir sorun yaşarsanız, bu ihmal edilmemesi gereken bir durumdur.

Tansiyon ile ilgili şikayeti olan herkes, vakit kaybetmeden doktora gitmeli ve süreci takip altına almalıdır. Doktorun önerilerine uyulmalıdır.

Bizler Bahçelievler Sağlık Kabini olarak, hastalara düzenli tansiyon takibi yapıyor ve süreci not alarak izliyoruz. Dilerseniz sağlık kabinimizde, dilerseniz de evinize gelerek, sizlere hizmet veriyoruz. Tüm hizmetlerimiz hakkında bilgi sahibi olmak ve merak ettikleriniz hakkında bilgi almak için, iletişim kanallarımız aracılığı ile bizlere ulaşabilirsiniz.

Adres

Emek (Bahçelievler) 4. Cadde No: 71/D Çankaya/Ankara

Telefon

Eposta

Blog

Ankara Evde Hemşire Sağlık Kabini

Ankara Evde Hemşire Sağlık Kabini Ankara’da bulunan Bahçelievl.

Evde Hemşire ile Hasta Bakımı

Evde hemşirelik hizmetleri, hastaların kendi evlerinde sağlık hizmetle.

Ankara Eve Hemşire Çağırmak

Hastaların hastaneye gitmesine gerek olmayan, evde de müdahale edilebi.

Evde Sağlık Hizmeti

Evde Sağlık Hizmeti Kişinin kendisinin ve yakınlarının zaman zaman ev.

Evde Hemşire Hizmeti

Evde Hemşire Hizmeti Hastaladınğınızda ya da değer verdiğiniz insanla.

Evde Pansuman Hizmeti

Evde Pansuman Hizmeti Ameliyat olduğunuzda veya kanamalı yaralanmalar.

Evde Serum Taktırma

Evde Serum Taktırma Hastaladığınızda ya da sevdikleriniz hastalandığı.

Ankara Sağlık Kabini Hizmeti

Ankara Sağlık Kabini Hizmeti Ankara’da hizmet veren Bahçelievle.

Ankara’da Evde Hemşire Hizmeti

Ankara’da Evde Hemşire Hizmeti Ankara’da 7/24 evde hemşir.

Evde Serum Takma Hizmeti

Evde Serum Takma Hizmeti Hastaların hastaneye ya da sağlık kuruluşuna.

Bahçelievler'de Sağlık Kabini Hizmeti

Ankara’da Sağlık Kabini Hizmeti Bahçelievler sağlık kabini aile.

Evde Acil Sağlık

Acil Tıp Teknisyeni Nedir? Ne İş Yapar? Acil Tıp Teknisyeni, acil dur.

Ankara Çankaya Sağlık Kabini Hizmeti

Ankara çankaya Sağlık Kabini Hizmeti Sağlık kabini hizmetleri ile ilg.

Evde Hemşire Ne İş Yapar?

Evde Hemşire Ne İş Yapar? Hemşire, sağlık kuruluşlarında ya da hastan.

Sağlık Kabini Hangi Hizmetleri Verir

Sağlık Kabini Hangi Hizmetleri Verir Bahçelievler sağlık kabini olara.

Sağlık Kabini Hizmetinde Hemşirenin Önemi

Sağlık Kabini Hizmetinde Hemşirenin önemi Sağlık kabini olarak faaliy.

Hipotansiyon ve Hipertansiyon Nedir?

Hipotansiyon ve Hipertansiyon Nedir? Hipotansiyon ve hipertansiyon, d.

Sağlık Kabini Hizmetleri Evinizin Konforunda

Sağlık Kabini Hizmetleri Evinizin Konforunda Bahçelievler Sağlık Kabi.

Evde Sağlık Hizmeti Hastaların İşini Kolaylaştırıyor

Evde Sağlık Hizmeti Hastaların İşini Kolaylaştırıyor Ankara’de.

Yara Bakımı Hizmetinin Önemi

Yara Bakımı Hizmetinin önemi Vücudumuz için çok önemli bir yapı olan.

Sağlık Kabini Hizmeti Bir Telefon Kadar Yakın

Sağlık Kabini Hizmeti Bir Telefon Kadar Yakın Ankara’da hizmet.

Covid PCR Testi

Covid-19 (PCR) Testi Nedir? öncelikle PCR hangi kelimelerin baş harfl.

Evde Hemşire Hizmeti ile Hastaya Yardım

Evde Hemşire Hizmeti ile Hastaya Yardım Sağlık kabini olarak, hastane.

Covid-19 Koronavirüs Belirtileri

Covid-19 Koronavirüs Belirtileri Koronavirüs hastalığının belirtileri.

Pansuman Nedir?

Pansuman Nedir? Pansuman yara tedavisi olarak da bilinir. Pansuman sa.

İlk Yardım Bilgisi Çok Önemlidir

İlk Yardım Bilgisi çok önemlidir İlk yardım, kaza durumlarında ya da.

İlk Yardımda Koruma Bildirme ve Kurtarma

İlk Yardımda Koruma Bildirme ve Kurtarma İlk yardımda temel üç uygula.

Solunum Yolu Tıkanıklıklarında İlk Yardım

Solunum Yolu Tıkanıklıklarında İlk Yardım Solunum yolu, solunumun ger.

İlk Yardım ve Değerlendirme

İlk Yardım ve Değerlendirme İlk yardım sürecinde hastanın durumunu de.

Kaza Esnasında Olay Yeri Değerlendirmesi

Kaza Esnasında Olay Yeri Değerlendirmesi Kaza esnasında olay yerini d.

Bebekler İçin İlk Yardım

Bebekler İçin İlk Yardım Bebekler olumsuz bir durum yaşadıkları zaman.

Yanık ve Yanık Dereceleri

Yanık ve Yanık Dereceleri Vücudumuzda, herhangi bir ısıya maruz kalan.

Hayvan Isırmalarında İlk Yardım Uygulaması (Kedi – Köpek – Arı)

Hayvan Isırmalarında İlk Yardım Uygulaması (Kedi – Köpek –.

Hayvan Isırmalarında İlk Yardım Uygulaması (Akrep – Yılan- Deniz Canlısı)

Hayvan Isırmalarında İlk Yardım Uygulaması (Akrep – Yılan- Deniz.

Havale Durumunda İlk Yardım

Havale Durumunda İlk Yardım Havale durumunda, vücudun sinir merkezind.

Sara Krizi Durumunda İlk Yardım

Sara Krizi Durumunda İlk Yardım Sara krizi esnasında hastaya nasıl il.

Sağlık Kabini Hizmetleri Evinizin Konforunda

Sağlık Kabini Hizmetleri Sağlık kabinleri, basit sağlık işlemlerini g.

Kan Grupları Hakkında

Kan Grupları Hakkında Kan grubu, kanımızda bulunan kırmızı kan hücrel.

Sigara Kullanımının Zararları

Sigara Kullanımının Zararları Sigara kullanımı vücutta birçok soruna.

Kan Alımı Hakkında

Kan Alımı Hakkında İnsanlardan çeşitli testler ile bazı durumları kon.

Sağlık Kabini Hizmetleri Hastaların İşini Kolaylaştırıyor

Sağlık Kabini Hizmetleri Hastaların İşini Kolaylaştırıyor Sağlık kabi.

Evde Tedavi ve Sağlık Hizmeti

Evde Tedavi ve Sağlık Hizmeti Bahçelievler Sağlık Kabini olarak, evde.

Evde Hemşire ve Evde Pansuman Hizmeti

Evde Hemşire ve Evde Pansuman Hizmeti Ankara Bahçelievler Sağlık Kabi.

Yara Bakım Tedavisi Ankara

Yara Bakım Tedavisi Ankara Ankara Bahçelievler Sağlık Kabini olarak.

Bahçelievler Sağlık Kabini – Ankara Hemşirelik Hizmetleri

Bahçelievler Sağlık Kabini – Ankara Hemşirelik Hizmetleri Ankar.

Ankara Evde Hemşire Sağlık Kabini Hizmeti

Ankara Evde Hemşire Sağlık Kabini Hizmeti Ankara’da faaliyet gö.

Çankaya Evde Hemşire Hizmeti

çankaya Evde Hemşire Hizmeti Ankara çankaya’da bulunan sağlık k.

Ankara Emek Sağlık Kabini

Ankara Emek Sağlık Kabini Ankara Bahçelievler Sağlık Kabini olarak, A.

Ankara Mamak Sağlık Kabini

Ankara Mamak Sağlık Kabini Ankara Bahçelievler Sağlık Kabini olarak.

Ankara Keçiören Sağlık Kabini

Ankara Keçiören Sağlık Kabini Ankara genelinde hizmet veren sağlık ka.

Ankara Evde Hemşire ile Enjeksiyon ve Serum

Ankara Evde Hemşire ile Enjeksiyon ve Serum Ankara’da evde hemş.

Evde Serum Takma Hizmetinden Nasıl Faydalanabilirim?

Evde serum takma hizmetimiz vardır. Evde serum taktırmak hizmetinden y.

Hastalara Evde Sağlık Hizmeti Verilebilir mi?

Hastalara Evde Sağlık Hizmeti Vermek Mümkün mü? Evet, hastalara evde.

2021 yılının Agustos ayında sağlık kabinimiz açılmıştır.Titiz temiz güvenilir personellerimizle 7/24 sağlık hizmeti vermekteyiz, ayrıca isteğiniz doğrultusunda evde hizmet kapsamındada çalışıyoruz. Covid 19 Test (PCR Testi), Kan tahlilleri Antikor ve

"

Sürrenal (Böbreküstü Bezi) Tümörleri

Primer hiperaldosteronizm aşırı aldosteronun sürrenal korteksten salgılanması ve plazma renin aktivitesinin (PRA) baskılanması ve de bunun sonucunda da hipertansiyon – hipopotasemi ortaya çıkmasıdır.

İçindekiler Primer Hiperaldosteronizm (CONN Sendromu) Feokromositoma Hiperadrenokortisizm Addison Hastalığı (Adrenal Yetmezliği) Virilizan Ve Feminizan Tümörler Sürrenal Kistler Adrenokortikal Karsinom Ve İnsidental Sürrenal Kitle (İnsidentaloma)

Primer Hiperaldosteronizm’in 2 sub-tipi vardır:

Aldosteron salgılayan sürrenal korteks adenomu ve İdiopatik Hiperaldosteronizm (bilateral sürrenal hiperplazi)

Bunlar tüm olguların %95’ini oluşturur. Birincisinin tedavisi cerrahi olmasına karşın ikincisinin tedavisi ise medikaldir, cerrahiye cevap vermez.

Tüm adenomlar daima unilateraldir ve çoğu ortalama 1,8 cm çapındadır. Klinik özellik olarak 30-60 yaş arası en sık görüldükleri zaman aralığıdır. Erkek/kadın oranı 2/3’tür.

Alışıla gelen klinik semptomlar adale zafiyeti, polidipsi ( çok su içme ), noktüri ( gece idrara sık çıkma ) ve başağrısıdır. Kesin tanı için plazma renin aktivitesi (PRA) ve plazma aldosteron konsantrasyon (PAC) değerleri izlenmelidir. Hormonal ölçümlerin sonuçları tanıya yardımcı olamazlar ise ek testler yapılabilir. Eğer yüksek Na+ içeren diyet ile aldosteron yapımı suprese edilemez veya düşük Na+ içeren diyet ile de PRA stimule edilemez ise primer aldosteronizm tanısına yaklaşılabilir. Aldosteron yapan bir adenomun ve tutulmuş sürrenalin eksizyonu şifa sağlayıcıdır. Bununla beraber ameliyat çok acil değildir. Hastalık spironolactone veya amiloride ile hafif olgularda sıklıkla zaman sınırlaması olmaksızın tedavi edilebilir fakat spironolactone’un yüksek dozlardaki yan etkileri ( impotans, jinekomasti ve postüral hipotansiyon) iyi tolere edilmez. Hipopotasemi sonucu halsizlik, iyileşmek için ameliyat tercihini haklı kılar. İyi lokalize edilmiş adenomlar için Laparoskopik unilateral total sürrenalektomi standart girişim seçeneğidir. Ameliyatta Adenom çıkarıldığında kan basıncı cevabı olguların yaklaşık %70’inde mükemmeldir. Diğer % 30 ise uygun bir anti-hipertansif tedaviyi gerektirir.

Feokromositoma

Feokromositoma vücutta sürrenal medulla veya herhangi bir yerde ki ilgili kromaffin dokusunun, dopamin, epinefrin veya norepinefrin (veya 3’ü birden) –bazen vazoaktif peptidler de dahil olmak- üzere salgıladığı tümörleridir. Bunların sonucunda sürekli veya episodik hipertansiyon veya aşırı katekolamin sekresyonunun diğer semptomları görülür.

Klasik semptomları episodik hipertansiyon ile birlikte palör ve bunun arkasından da kızarıklık (flushing) palpitasyon, başağrısı, aşırı terleme (perspirasyon), sinirlilik ve anksiyetedir. Önemli bir özellikte aynı zamanda ortaya çıkan palpitasyon, başağrısı ve terleme’nin oluşturduğu triadtır. Semptomlar

Erişkinlerde feokromositoma sıklıkla benign’dir. Olguların % 10’unda multipl tümörler vardır. Malign tümörler çocuklarda daha sıktır. Tarama için idrarda vanilmandelik asid (VMA) ve metanefrin tayinleri amaca yönelik olarak faydalıdır.

Tüm Feokromositoma olgularının % 10’u

maligndir bilateraldir sürrenal dışında yerleşmiştir çocuklarda görülür familialdir rekürrans gösterir MEN sendromları ile birliktedir Bir kardiyo-vasküler kriz ile ortaya çıkar.

Feokromositomanın komplikasyonları çoğunlukla hipertansiyon sekelleridir. Biokimyasal olarak tanı konulursa hemen alfa adrenerjik blokaj yapan ajanlarla tedaviye başlanmalıdır. Feokromositomanın kesin tedavisi eksizyondur. 21. yüzyılda favori cerrahi girişim laparoskopik sürrenalektomidir.

Hiperadrenokortisizm

(Cushing Hastalığı ve Cushing Sendromu)

Cushing sendromu aşırı kortizol ve kortikosteron salgılanması sonucudur.

% 70 olgu hipofize bağımlı Cushing hastalığı (=hipofizerCushing Sendromu) şeklindedir. olgu ektopik Cushing sendromudur. ACTH-independent Cushing sendromu olgular.

arasında %20’yi oluşturur, bunların da ’u unilateral kortizol salgılayan sürrenal adenomu veya ’u karsinom’dur.

Kadınlar 10:1 oranı ile predominanttır. Her ne kadar görülme yaşı aralığı çocukluk ile 8. dekat arasında ise de en sık görülme insidansı 3. ve 4. dekadlardır.

Cushing sendromu’nun klasik tanımlamasında trunkal obezite, hirsutizm, aydede yüz, akne, buffalo sırtı, kırmızı sitrialar, hipertansiyon ve diyabet vardır. En dikkat çekici belirtiler halsizlik ve depresyondur.

Tanı zordur. Bu nedenle 24 saatlik idrardaki serbest kortizol eldeki en çok ayırd edici ve sonuca ulaşatırıcı testlerden birisidir.

Sürrenalektomi sonrasında olguların yaklaşık % 20‘sinde Nelson Sendromu ortaya çıkar. Bu hipofizin aşırı sekresyonu sonucudur.

Cushing sendrom’u cerrahi veya hipofiz, sürrenaller veya bunların her ikisinin de ışınlanması, yada sürrenal hormon sentezinin modifiye edilmesini deneme gibi yöntemlerle tedavi edilebilir.

Medikal tedavi: Cushing hastalığının geçici kontrolu metyrapone ve aminoglutethimide ile mümkündür.

Hipofiz adenomlarının ışınlanması etkilidir, mamafih belirli bir etki elde etmek için 8-18 ay beklemek gerekir ki bu da hızlı bir ilerleme gösteren hastalık için çok uzundur. Radyoterapiden sonra nüksler sıktır.

Sürrenalektomi: Ağır Cushing sendromlu hastalar ameliyat için iyi aday değildirler. Post-operatif komplikasyonlar sıktır, yara enfeksiyonu, hemoraji, peptik ülserasyon ve pulmoner embolizm listenin başındadır.

Bilateral hiperplazi nedeniyle oluşan Cushing sendrom’unda en emin tedavi total bilateral sürrenalektomi’dir.

Sürrenal adenomlu hastalar için unilateral laparoskopik sürrenalektomi favori cerrahi tedavi yöntemidir.

Malign tümörler için rezeksiyon tercih edilen tedavidir. Benign adenomlar için tedavi unilateral sürrenalektomi olup, bunlar ender olarak bilateraldir.

Total sürrenalektomiden sonra hayat boyu kortikosteroid idame tedavisi gerekli olmaktadır.

Addison Hastalığı (Adrenal Yetmezliği)

Primer ( birincil ) Adrenal ( Böbreküstü bezi ) yetmezliğinin en sık nedeni böbreküstü bezi korteks tabakasının bozulmasıdır.

Sekonder adrenal yetmezlik: Hipotalamus ve hipofizdeki anomalilere bağlı ikincil olarak ortaya çıkan tablodur.

En sık nedeni uzun süreli glukokortikoid verilmesidir. ( iatrojenik )

Schmidt sendromu : Otoimmun adrenal yetmezliği diğer endokrin otoimmün hastalıklarla birarada bulunabilir.En sık otoimmün tiroidite bağlı hipotiroidi ile beraberdir.

TANI: Hiperpigmentasyon vardır.

Üst karın ve böğürlerde ağrı, karında rijidite ( sertlik ) , kusma, konfüzyon ve hipotansiyon gibi bulgular saptanabilir, bu durumda adrenal kanama veya adrenal ven trombozuna bağlı sekonder spontan adrenal yetmezliği düşünülmelidir.

Sepsis,antikoagülan tedavi veya koagülopatiye bağlı intraadrenal hemoraji gelişebilir.

Waterhouse-Friedrichsen sendromu :Şiddetli sepsise ikincil gelişen akut adrenal hemorajidir. En çok meningokok sepsisi sonucunda oluşur.

Tanıyı doğrulamak için kan kortizol,glukoz,sodyum,potasyum, kan üre azotu ve kreatinin düzeylerine bakılmalı ve tam kan sayımı yapılmalıdır.

Adrenal krizdeki hastanın kan tablosu,

Plazma kortizol düzeyi 18 mg/dL altında Hiponatremi Hiperkalemi Eozinofili ile giden lökositoz Azotemi Hipoglisemi

TEDAVİ: Akut adrenal krizinden şüphelenilirse iv. Hidrokortizon verilmelidir.Dekstroz ve dengeli tuz solüsyonları ile damar yolu açılır, 2 gün süre ile 3 *100 mg. Hidrokortizon devam edilir.Sonraki birkaç gün doz giderek azaltılır, 12-15mg/m2/gün idame dozuna düşülür ve bu dozdan devam edilir.

Primer adrenla yetmezlik söz konusu ise hidrokortizon idame dozuna ulaştığında mineralokortikoid de başlanmalıdır. ( fluorokortizon 0.1-0.2 mg/gün )

Virilizan Ve Feminizan Tümörler

Virilizasyonun en sık nedeni konjenital sürrenal hiperplazisidir.Bir sürrenal hastalık sonucunda olan Feminizasyon hemen her zaman daima çoğunluğu malign olan sürrenal tümörlere bağlıdır. Bilinen tek tedavisi eksizyondur.

Klinik bulgular virilizasyonun bilinenlerden herhangi bir tanesidir: Erken seksüel olgunluk, akne, artmış hirsutizm, erkek görünüşü, erkek saç şekli ve saç dökülmesi ve de erkeklerde artmış veya azalmış libidodur. Kadınlarda temel belirtiler sekonder seks karakterlerindeki atrofi, azalmış libido, hirsutizm ve aknedir. Prepubertel kadınlarda hızlı büyüme olur. Tümörün neden olduğu virilizasyona hipertansiyon eşlik eder.

ACTH stimulan testi: Dexamethasone supresyon testi:

Feminizan ve maskülinizan tümörler büyüktür ve CT veya MRI-scan’lerde kolayca görülürler.

Tedavi, tümörün eksizyonundan ibarettir. Ameliyatın komplikasyonu relatif olarak seyrektir. Tümörler ender olarak bilateral veya ektopiktir.

Sürrenal Kistler

Bunlar büyük boyutlara ulaşabilirler, fakat ender olarak maligndirler. Çoğunlukla abdominal yoldan dekomprese edilip, çıkarılabilirler.

Adrenokortikal Karsinom Ve İnsidental Sürrenal Kitle (İnsidentaloma)

Sürrenal kitlelerden, başka amaçlı bir tanı girişimi esnasında saptanan bu lezyonlar tesadüfen CAT veya MRI-scan’de bulunmakta olup cerrahlar için seyrek olarak klinik anlam taşırlar. Eksizyon, 6 cm’den büyük veya observasyon periyodunda büyüyen tümörler için saklanmalıdır.

"

Düşük Tansiyon (Hipotansiyon) Nedir? Nedenleri, Belirtileri ve Tedavisi

Düşük tansiyon, halk arasında düşük tansiyon, tıp dilinde ise hipotansiyon olarak tanımlanan hastalık, birçok sağlık sorununun habercisi olarak yaşanıyor olabilir. Ancak tansiyonu kabul edilebilir değerlerin altında olan, bu durumda her hangi bir şikayet yaşamadan hayatını sürdüren kişiler de vardır. Düşük tansiyonun vücut için bir sorun oluşturup oluşturmadığı yaşanan sinyallerden fark edilebilir. Yayın Tarihi: 25/05/18 14:55 okuma süresi: 9 dak.

Düşük tansiyon, halk arasında düşük tansiyon, tıp dilinde ise hipotansiyon olarak tanımlanan hastalık, birçok sağlık sorununun habercisi olarak yaşanıyor olabilir. Ancak tansiyonu kabul edilebilir değerlerin altında olan, bu durumda her hangi bir şikayet yaşamadan hayatını sürdüren kişiler de vardır. Düşük tansiyonun vücut için bir sorun oluşturup oluşturmadığı yaşanan sinyallerden fark edilebilir. Doğru bir teşhis koyabilmek için Düşük Tansiyon Belirtileri doğru şekilde gözlemlenmelidir.

Göz kararması Halsizlik Sersemlik hali Soluk yüz

Kabul edilebilir tansiyon değerleri 120 / 80'dir. Şayet tansiyon ölçüldüğünde 90 / 60 çıkmışsa bu durumda büyük tansiyon 9 küçük tansiyon 6 olarak değerlendirilir ve tansiyon kabul edilebilir değerlerin altına düşmüştür. Tansiyon ölçümü yapıldığında tansiyon düşük çıkmışsa mutlaka bir sağlık sorunu varlığının belirtisi olarak değerlendirilmemelidir. Çünkü bazı kişiler düşük tansiyon değerleri ile sağlıklı bir yaşam sürdürebilmektedir. Tansiyon düşüklüğü eğer bayılma, kalp atışlarında artış, kansızlık gibi şikayetlere yol açıyorsa mutlaka tedbir alınmalıdır.

Hipotansiyon

Tansiyon çok düştüğünde hayati organlara yeteri kadar oksijen ve besin taşınması mümkün olmaz. Bu gibi durumlarda bilinç kaybı gibi ciddi sorunlar yaşanabilir. Ayrıca çok ciddi tansiyon düşüklüğünde şok ve felç gibi sorunlar açığa çıkabilir. Düşük Tansiyon (Hipotansiyon) Çeşitleri Ortostatik Hipotansiyon

Devamlı tansiyon düşüklüğünden şikayet eden kişiler de otururken, kalkarken ya da uzanır durumdayken baygınlık ve sersemlik hissi yaşanabilir. Bu tür durumlarda renk solukluğu ve mide bulantısı da yaşanabilir. Bu tansiyon türü ''Ortostatik Hipotansiyon'' olarak tanımlanır.

Nörojenik Hipotansiyon

Ostostatik hipotansiyon ile hemen hemen aynı belirtiler görülür. Korkmak, uzun süre ayakta kalmak ya da üzüntü gibi durumlarda açığa çıkan tansiyon düşüklüğü '' Nörolojik hipotansiyon'' olarak tanımlanır. Düşük Tansiyon (Hipotansiyon) Nedenleri

Vücudun susuz kalması (az su içme, aşırı spor yapmak, sıcak çarpması ve ishal) Yeterli beslenmeme Hamilelik Kullanılan bazı ilaçlar ( Tansiyon, kalp, antidepresan ve idrar söktürücü ilaçlar) Stres, kaygı ve korku Hormonal bozukluklar (diyabet, tiroid ve adrenal yetmezliği) Kalp hastalıkları ( kalp kapakçığı problemi, kan damarı genişlemesi, kalp yetmezliği) Kansızlık Merkezi sinir sistemi hastalıkları ( Parkinson) Ciddi enfeksiyonlar Kanama ve kan kaybı yaşamak Karaciğer hastalığı Yeme bozukluğu

Tansiyon düşüklüğü her yaş grubu kişinin etkilenebileceği bir sorundur. Fakat belli bir yaş aralığında düşük tansiyona daha sık rastlanır. Tansiyon ilacı kullananlar, kalp rahatsızlığı olanlar, Parkinson hastaları da düşük tansiyondan ciddi anlamda etkilenebilir. Düşük Tansiyon (Hipotansiyon) Tedavisi

Düşük tansiyon tedavisi, tansiyona yol açan etkene göre değişebilir. Tansiyon kan kaybı nedeniyle ortaya çıkmışsa kaybedilen kanın yerine koyulması sorunu çözecektir. Sıvı alımını arttırarak, tuz alımı, dengeli beslenme ve tansiyon çıkaran ilaçların kullanımı gibi de tedavi yöntemleri vardır. Ayrıca düşük tansiyona iyi gelen yiyecekler ile de tansiyon kontrol altına alınabilir. Düşük Tansiyon (Hipotansiyon) Ne İyi Gelir?

Düşük tansiyon sorunu yaşayan hastalarda düzenli sıvı tüketimi oldukça önemlidir. Damar içinde bulunan boşlukta su azalmasının kan basıncının da düşmesine neden olduğu için günde en az 6 bardak su içiliyor olması gerekmektedir. Tansiyon düşüklüğünde normal seviyelerin sağlanabilmesi aşamasında sodyum takviyesine ihtiyaç duyulmaktadır. Sodyum alımı düşük tansiyon için en faydalı olan takviyedir diyebiliriz. Bunun tuzlu su ya da tuzlu ayran içerek sağlanabileceği gibi şekerli su ile de aynı miktarda sodyum takviyesi yapılmış olacaktır. Düşük tansiyon için bir başka öneride B12 ile folik asit içeriği bakımından zengin yiyeceklerin tüketiliyor olmasıdır. Bahsedilen vitaminlerin en fazla süt ürünleri, yumurta ve et ürünlerinde bulunduğu bilinmekte olup düzenli olarak bu besinlerin alınmasına özen gösterildiğinde genel anlamda tansiyon düşüklüğüne iyi geleceği söylenmektedir.

İbrahim Saraçoğlu'nun da altını çizerek belirttiği magnezyum içerikli besinlerin tüketildiğinde de düşük tansiyonun yükseldiği gözlenmektedir. Magnezyum, fesleğen gibi yeşil yapraklı sebzelerde, soya fasulyesinde ve badem, kaju gibi kuru yemişlerde bolca mevcuttur. Ayrıca C vitamini yönünden zengin meyvelerinde tansiyon düşüklüğü üzerinde yükseltici etkisi bulunduğu unutulmamalıdır. Dr. İbrahim Saraçoğlu'nun Düşük Tansiyon İçin Önerileri

Biyoteknoloji ve mikrobiyoloji uzmanı olan akademisyen Prof. Dr. İbrahim Adnan Saraçoğlu, düşük tansiyonun dengelenebilmesi için birkaç değer yükseltilmesi gerektiğini ifade etmektedir. Aşağıda verilen tarifler, düşük tansiyon için iyi geleceğini katıldığı birçok televizyon programında da dile getiren Dr. İbrahim Saraçoğlu'nun önerileridir ve dikkate alınmasından fayda sağlanacağı düşünülmektedir.

Kereviz: Düşük tansiyon sorunu yaşayan kişilerin kereviz tüketimine özen gösterdikleri takdirde çok kısa sürede değerlerinde yükselme olduğu görülecektir. İster yemeği yapılarak, ister salatası yapılarak ister kaynatılıp suyu içilerek tüketilebilir. Sayın İbrahim Saraçoğlu özellikle orta boy bir kerevizin ince ince doğrandıktan sonra 2,5 su bardağı suda 5 dk kaynatılıp dinlendirilerek gün içerisinde tüketilmesinin düşük tansiyon için çok faydalı olduğunu söylemektedir.

Zencefil: İçeriğinde bulunan çok güçlü antioksidanlar ve bazı yararlı bileşikler sayesinde tüketildiği zaman kan dolaşımını hızlandırır ve kan basıncını yükselterek tansiyonda 1-2 değer yükselme gözlenmesine sebebiyet verir. Bunun için 2 çay kaşığı kadar rendelenmiş zencefil, 1 su bardağı kaynar su ile 10 dk dinlendirdikten sonra süzülüp çay şeklinde içilebilir.

Kahve: Kafein içermesinden dolayı kan basıncı üzerinde yükseltici etkiye sahip olan kahvenin aşırıya kaçmadan günde bir kere özelikle kahvaltılardan sonra içilmesinin de düşük tansiyona iyi geldiği söylenmektedir.

Üzüm: Düşük tansiyona iyi gelen mucize meyve olarak adlandırılan üzüm de İbrahim Saraçoğlu önerileri arasında yer almaktadır. Günde ortalama 30 tane üzüm yenilmesinin tansiyon üzerinde iyi bir etki oluşturduğu, bunun yerine 10-15 adet kul üzümü ve ya 3-4 tane badem yenilerek de aynı etkinin sağlanması mümkündür.

Tansiyon düşüklüğünün asıl nedeni sinir ve strese bağlı faktörlerden kaynaklanıyorsa, Biberiye çayı, melisa (oğul otu) çayı, biraz bal karıştırılarak içilen havuç suyu tansiyonun birkaç değer yükselerek dengelenmesine ve hastanın kendisini rahatlatarak iyi hissetmesine neden olacaktır.

"

Üst Sindirim Sistemi Kanamaları

ÜST GASTROİNTESTİNAL SİSTEM KANAMALARINA YAKLAŞIM

Üst Gastrointestinal Sistem (GIS) kanamaları özofagus üst kısmı ile duodenumda treizt ligamenti seviyesi arasındaki lokalizasyonlardan kaynaklanan kanamalardır. GİS kanamaları hastanelerin acil servislerine sık başvuru nedenlerindendir. Gastrointestinal sistem kanamaları, mortalitesi yüksek, tanı ve tedavi maliyeti yüksek olan , sıklıkla hospitalizasyon ve yoğun bakım takibi gerektiren, nadir olmayarak tanı ve ayırıcı tanıdaki zorlukları olan, multidisipliner çalışma gerektirebilen klinik bir problemdir.
Üst GIS kanama insidansı 40-150/100.000’dır. Mortalite oranları % 6-10 arasında değişmektedir. Varisiyel kanamalarda bu oran % 30, Nonvarisiyel kanamalarda ise % 2,8’dir. Vakaların %80’ de kanama kendiliğinden durmakta, %20’sinde devam etmekte veya tekrarlamaktadır. Devam eden veya tekrarlayan kanamalı olgularda %15-30’lara ulaşabilen cerrahi girişim ihtiyacı ve %30-40’lara yükselen mortalite oranları görülmektedir. Ölümün bu kadar yüksek olması, hastaya acil yaklaşımda geç kalınmasından, kanama miktarı ve hızının yanlış değerlendirilmesinden kaynaklanmaktadır.

Üst GİS kanamaları, gizli veya aşikar kanama şeklinde olabilir. Gizli kanamalar, gaitada gizli kan pozitifliği ve demir eksikliği anemisi şeklinde bulgular ile karşımıza çıkar. Aşikar kanamalar ise hematemez, melena ve/veya hematokezya bulguları ile kendini gösterir. Üst GIS kanamaları şiddetli kan kaybına bağlı hipovolemik şok ile prezente olabilir. Hastaların %40-50’sinde hematemez, %75-80’inde melena ve %15-20’sinde hematokezya vardır.

Kanlı kusma yakınmasına hematemez adı verilir. Hematemez parlak kırmızı, taze kan şeklinde veya sindirime bağlı kahverenginde kahve telvesi gibidir. Kan midede bir süre kaldığında, hemoglobin hidroklorik asit etkisi ile hematine çevrilir ve renk koyulaşarak kahve telvesi, hatta siyahımsı renge dönüşür. Hematemez Treitz ligamenti seviyesi üzerindeki kanamalarda görülür.

Kanama ister gastrointestinal kanaldan, isterse nazofarengial veya pulmoner alandan olsun mideye ulaştıktan sonra kusulduğu için hematemez şeklinde görülür. Nadiren pankreatiko-biliyer kanaldan gelen kanda mideye reflü olabilir ve hematemez şeklinde karşımıza çıkabilir. Hematemez bulunuşu, daima üst Gİ kanamaya işaret eder. Hematemez olmayışı ise üst gastrointestinal kanamayı dışlamaz.

Hidroklorik asit, barsak bakterileri ve enzimlerin etkisi ile sindirilmiş kan içeren, katran gibi siyah, cıvık ve pis kokulu bir gaitadır. Melena şeklinde dışkılama genellikle üst GİS kanamalarında görülür. Ancak, ince bağırsaklar, hatta kolonun proksimal düzeylerinden olan kanamalarda da melena görülebilir. 50-100 ml. kan melenaya neden olabilir. Duodenal ülser kanamalarında 8 saat içinde kan tamamen siyahlaşır ve gaita melena haline gelir. Kanama durduktan sonra 1-3 gün melena şeklinde dışkılama devam eder ve sonra dışkı rengi düzelir. Kanamadan sonra 7-10 gün gaitada gizli kan pozitifliği görülür. Gaitada gizli kan nadiren 4-5. günlerde negatifleşirken, bazen 3 haftaya kadar pozitif devam edebilir. Demir ve bizmut içeren ilaçlar ile gaita renginin siyahlayabileceği unutulmamalıdır.

Rektumdan taze, parlak kırmızı şeklinde kanlı dışkılamadır. Genellikle ileo-çekal valvülden daha alt düzeydeki kanamalarda görülür. Yoğun üst gastrointestinal kanamalarda da barsak hareketleri süratleneceği için kan sindirilmeden rektuma ulaşır ve hematokezya şeklinde görülebilir (%10). 1000 ml.’den fazla miktardaki üst GİS kanamalarında da görülür.

Gaitada gizli kan pozitifliği şeklinde belirti veren, hafif ve sinsi kanamalardır. Hastalarda, demir eksikliği anemisine ait yakınmalar ön planda görülür. Bu yakınmalar solukluk, dispne, efor kapasitesinde azalma, anjinal ağrıdır.

Kanamaya Vücudun Cevabı

Vücudun kan kaybına yanıtı öncelikle kanamanın hızı ve miktarına bağlıdır. Sağlıklı bir kişide kan volümünün %15’inin akut kaybında, ilk saatten itibaren interstisyel sıvı, kapillerler içine hareket eder ve bu sıvı geçişi 36-40 saat sürebilir. Bu“transkapiller geçiş” ile intravasküler volüm açığı onarılırken, intertisyel sıvı açığı gelişir. Kanamadan sonra ikinci evrede kan volüm açığı nedeniyle renin-angiotensin sistemi aktive olur ve renal sodyum tutulumu başlar. Sodyumun %80’dan fazlası interstisyel alanda olduğu için Na+ tutulumu ile interstisyel sıvı açığı kapatılmaya çalışılır. Son evrede kemik iliğinin yanıtı görülür. Başlangıçta kanamanın stresine karşı lökositoz ve trombositoz gelişir. Kanama başladıktan bir kaç saat sonra eritrosit yapımı da başlar. Ancak, günde sadece 15-50 ml. hücre volümü yapılabildiğinden kan replasmanı 2 aylık süre alabilir. Volüm kaybı %20’den az ise, klinik olarak sessizdir veya ortostatik taşikardi ve/veya istirahat halinde taşikardi görülebilir. Yatan hastanın ayağa kaldırılmasıyla kalp hızı dakikada 20’den fazla artarsa buna “ortostatik taşikardi” adı verilir. Hastalarda %20-25 volüm kaybında ortostatik hipotansiyon vardır. Hasta yatarken kan basıncı normal veya hafif düşüktür. Ayağa kaldırmakla sistolik kan basıncının en az 15 mmHg düştüğü görülür. Volüm kaybı %25-35 arasında olduğunda yatar halde hipotansiyon vardır ve oligüri mevcuttur. Volüm kaybının %35’ten fazla olduğunda derin hipotansiyon ve kardiyovasküler kollaps hali vardır. Hayatı tehdit eden bir durumdur. Kanamalı bir kimsede kan basıncı değişikliklerinin şiddeti, volüm kaybının ve kompensatuar yanıtın derecesine bağlı olarak değişir. İleri yaş, diabetes mellitus, renal yetmezlik, beta bloker ve vazodilatör tedavi hallerinde erken kompansatuar cevap gecikebileceğinden dikkatli olmak gerekir.

Şiddetli Üst GİS Kanamasının Tedavisinde Temel Kurallar
1. Hastanın uygun resusitasyonu ve stabilizasyonu
2. Kanamanın başlangıç ve şiddetinin değerlendirilmesi
3. Kanama alanın lokalizasyonu
4. Üst gastrointestinal kanamanın en olası nedenin belirlenmesi
5. Acil üst GIS endoskopi için hazırlık yapılması

Tanısal endoskopi,
1.Kanayan yerin lokalizasyon ve belirlenmesi
2. Tekrar kanama riskinin belirlenmesi

Tedavi edici endoskopi,
1. Yüksek riskli lezyonların yada aktif kanamanın kontrolü
2. Tedaviye bağlı komplikasyonların en aza indirgenmesi
3. Israr eden yada tekrarlayan kanamaların tedavisi

Acil Resusitasyon ve Stabilizasyon,
Kanama şiddetinin ve başlangıç zamanının saptanmasından sonra yapılacak ilk şey, acil resusitasyon ve hastanın ABC (airway, breathing, circulasyon) yönünden stabilizasyonudur.

Hemodinamisi bozuk (şok,ortostatik hipotansiyon, hematokritte en az %6 düşüş, 2 üniteden fazla eritrosit süspansiyonu verilmesi ihtiyacı), aktif kanamalı (hematemez, hematokezia, nazogastrik tüpten taze kan gelmesi gibi) hastalar, arteriyel kan basıncı, EKG monitörizasyonu, pulse oksimetre ile yakın takip ve resüsitasyonun yapılabileceği yoğun bakım ünitelerine yatması gerekir.

Kanama Şiddetinin Tayini,

Aktif GİS kanamalı bir hastada kan kaybının miktarının tayin edilmesi en önemli parametredir. Volüm kaybı %20’den fazla olan bütün hastalarda kanamanın yeri ve sebebine bakılmaksızın hasta süratle değerlendirilmelidir.
Volüm kaybı %20’den fazla olduğunu düşündüren bulgular,
1. Sistolik kan basıncı 100 mmHg’dan düşük ve nabız hızı dakikada 100’den fazla ise.
2. Birlikte deride solukluk ve gerili avuç içinde çizgilerin pembeliğinin kaybolmuş olması bu düşünceyi destekler.
3. Tilt testinin pozitif olması (yatan bir hastayı ayağa kaldırmakla sistolik kan basıncının 15 mmHg’den fazla düşmesi veya nabız sayısının dakikada 20’den fazla artması
4. Ortostatik taşikardi = %20 kayıp
5. Ostostatik hipotansiyon= %20-25 kayıp
6. Yatar halde hipotansiyon= %25-35 kayıp
7. Kardiovasküler kollaps= %35’den fazla kayıp

Akut kanamalarda mortalite ilk bir kaç saat içinde en yüksektir. Bu nedenle volüm replasmanı mümkün olduğunca erken ve yeterli miktarda olmalıdır. Yukarıda bahsedilen bulgulara göre tahmini volüm kaybının yüzdesi verilir ve aşağıdaki formüle göre volüm açığı hesaplanır.

Volüm açığı hesaplama
Normal kan volümü tahmini
* Erkekte= 70 ml/kg veya 3.2 lt/m2
* Kadında= 60 ml/kg veya 2.9 lt/m2
Volüm kaybı yüzdesi: (üstteki bulgulara göre tahminen belirlenir)
Replasman ihtiyacı = Normal volüm x % kayıp
Tam kan= 1.0 x Volüm açığı
Kolloid= 1.0 x Volüm açığı
Kristaloid= 3.0 x Volüm açığı

Sıvıların infüzyon hızı, kanüle edilen venin çapından çok kateterin çapıyla ilişkilidir ve kısa periferik kateterlerde akım hızı daha fazladır. Bu nedenle tercihen 18 nolu iğne ile girilmelidirve birden fazla damar yolu açılmalıdır. Akut kanamada hipovolemi ve düşük kardiyak outputun düzeltilmesi ilk amaç, aneminin düzeltilmesi ikinci amaçtır. Kristaloid sıvılar, kolloid sıvılardan daha hızlı infüzyon hızına sahiptirler. Bu nedenle süratli volüm tamiri ihtiyacı olduğunda kristaloid sıvılar tam kandan daha etkilidir. Hafif veya subakut kanamalardaki (%20’den az) sıvı tedavisinin ana amacı, intravasküler alandan çok interstisyel alandaki sıvı açığını kapatmaktır. Serum fizyolojik (SF), ringer laktat (RL) gibi tuzlu sıvılar interstisyel alanın süratle dolmasını sağlarlar. Kanama hafif ise elektrolit içeren bu sıvılar öncelikle tercih edilir ve yeterlidir. Volüm kaybının %20’den fazla olduğu ciddi kanamalarda ise intravasküler sahanın daha süratle ekspansiyonu arzu edilir İlk seçilecek sıvı kardiyak outputu arttıracak sıvı olmalıdır. Kolloid sıvılar (dekstran-40, rheomacrodex) kardiyak outputu en iyi arttıran sıvılardır. Kristaloid sıvıların (SF,RL) %20-30 kadarı intravasküler yatakta kalacağı için volüm açığının 3 katı kristaloid sıvı infüze edilmelidir. Kardiyak output düzeltildikten sonra anemi düzeltilmeli ve bu amaçla derhal 4-6 ünite torbada taze kan hazırlatılmalıdır. Başlangıç hematokrit değeri kan kaybı miktarını doğru olarak yansıtmayabileceğinden Hb ve Htc değerlerini 12-24 saatlik kompansatuar devre sonunda doğru olarak yorumlamak mümkündür. Verilecek total kan miktarı, hastalığın seyrine bağlı olarak hastaya göre tayin edilir. İhtiyaç olan kan miktarı, vital bulgular, ölçülebilen kayıp, SVB ve PKWB ölçümü, renal perfüzyon bulgularına dayanılarak belirlenir. Yüksek riskli hastaların (yaşlı, ciddi başka hastalığı olanlar, koroner hastalık ya da siroz gibi) hematokriti %30’un üzerinde tutulmaya çalışılırken, genç ve diğer bakımdan sağlıklı hastalarda %25 üzerinde tutulması yeterlidir. Portal hipertansiyonu olanlarda hematokrit %27-%28’i geçmemelidir. Hemoglobinin 10 g/dl’nin altında olması, mortaliteyi ve tekrar kanama riskini arttırmaktadır. Kan basıncı ve nabız hızı kısmen normal sınırlara dönüp, hipovoleminin klinik işaretleri düzelince kan transfüzyon hızı yavaşlatılır. Transfüzyona yanıtın iyi olmaması genellikle kanamanın devam ettiği anlamına gelir ve yetersiz replasmana işaret eder. İlk 24-48 saat içersinde transfüzyon ile hastanın stabilize edilememesi kanamanın masif olduğunu düşündürür. Bu hallerde santral venöz basınç (SVP) ve pulmoner kapiller wedge basınç (PKWB) ölçümleri faydalı olacaktır. Kanamalı hastada volüm açığı kapatıldıktan sonra tanısal yaklaşımlar başlar.

KANAMA NEDENİ ve ODAĞININ SAPTANMASI

Hastanın yeterli stabilizasyonunun sağlanmasından hemen sonraki ilk basamak kanama yerinin saptanmasıdır. Öncellikle üst ya da alt GİS kanaması ayrımı yapılmalıdır. Üst GIS kanaması, üst özefagustan Treitz ligamentine kadar olan bölgede olan kanamalara verilen isimdir. Alt GIS kanaması, Treitz ligamenti seviyesi altından olan kanamalardır. Bunun yapılması tanısal tetkiklerin yapılması içinde rehberlik eder. Endoskopi, üst GIS kanamalarının tanısında “altın standart’dır. Üst ve alt GIS ayrımında en net bilgiyi verir.

Üst GIS ve alt GIS kanamasını ayırmada yardımcı bulgular,
–Hastanın hikayesi
–Fizik muayene bulguları
–Labaratuar bulguları
–Nazagastrik tüpten gelen aspirat

Üst GIS kanamalı hastalar hematemez ve melena ile başvurur. Alt GIS kanamalı hastaların %90’ı hematokezya, %19’u melena tanımlamaktadır. Hematemez bulunuşu, daima üst GİS kanamaya işaret eder.Hematemez olmayışı ise üst gastrointestinal kanamayı dışlamaz. Melena her ne kadar ince bağırsak veya sağ kolon lezyonlarında görülebilirse de, genellikle üst GİS kanamasını düşündürür. Rektumdan taze kan ya da pıhtı gelmesi alt GİS kanamasını ya da masif bir üst GİS kanamasını düşündürür. Hematokezyanın değerlendirilmesinde tespit edilen odaklarının %11’i üst GİS, %9’u ise ince bağırsaklardan kaynaklanmaktadır. Üst GİS kanama şiddetli ve barsak hareketleri süratliyse hematokezya şeklinde pasaj görülebilir. Hematokezya ile başvuran hastada öncellikle üst GIS kanama dışlanmalıdır. Genellikle alt GİS kanamalarının %25’inde kesin tanı konamaz. Öykü, GİS kanamasının yerini ve hatta spesifik lezyonlar hakkında önemli bilgilerin elde edilmesini sağlayabilir. Öyküde de daha önceki kanama periyotları ve sebepleri (ülser veya varisler), karaciğer hastalığı, polip veya kanserler veya daha önceki kan transfüzyonları sorgulanmalıdır.

Öyküde diğer önemli unsurlar:

•Uzun süredir devam eden karın ağrıları (peptik ülser hastalığı, mesenterik veya kolonik iskemi)
•Bulantı, kusma sonrası hematemez, (Mallory-Weiss yırtığı)
•Erken doyma, iştahsızlık veya kilo kayıpları( Mide Ca)
•Cerrahi girişim öyküsü önemlidir. (örn,aortik cerrahi öyküsü)
•Yaşlı hastalar genç hastalardan daha farklı sebeplerden kanayabilirler (vasküler ektaziler, divertikül, iskemik kolit, kanser)
•Genç hastalarda ise daha sıklıkla, özofajit, varisler veya merchel divertikülü (tipik olarak 30 yaş altı hastalarda kanama sebepleri) olur.
•Özellikle aspirin, NSAİD ve antikoagülan tedavi olmak üzere ilaç kullanımı hakkında bilgi alınmalıdır. NSAİİ kullanımı sadece üst GIS kanamalarda değil aynı zamanda alt GİS kanamasında da artış ile ilişkilidir.
•Karaciğer hastalığına yönelik bir geçmiş öyküsü portal hipertansyona bağlı bir kanamayı akla getirmelidir (Portal HT’a bağlı ve koagülasyon problemine bağlı kanama ?).
•Hikaye alınırken, peptik ülser,varis, divertikülozis, anjiodisplazi, inflamatuar barsak hastalığından kaynaklanan kanama olaylarının varlığı araştırılmalıdır.Çünkü bunların hepsi tekrarlayan GIS akanama atakları ile seyreder.
•Kardiak, santral sinir sistemi, GİS, hepatik, pulmoner, renal ve fizyolojik stres gibi eşlik eden hastalık sayısı arttıkça mortalite artar.

Hastalardaki ülser dışı hastalıkların % oranları
•Karaciğer sirozu % 16.0
•Kronik akciğer hastalığı % 8.0
•Hipertansiyon % 5.3
•Kronik böbrek yetmezliği % 2.7
•Toplam % 32.0

Fizik Muayene
•Fizik muayenede kronik karaciğer hastalığına ait bulgular değerlendirilmelidir.
•Sarılık
•Splenomegali
•Asit
•Telenjiektazi, kutanöz spider anjioma, dupuytren kontraktürü, palmar eritem, vb.
•Acantosis nigrikans altta yatan bir kanser yansıtabilir(özellikle mide kanseri).
•Deri veya müköz membranlardaki kutanöz telenjektaziler: herediter hemorajik telenjektaziler (Osler-Weber-Rendu hastalığı)
•Pigmente dudak lezyonları: Peutz-Jegers sendromu
•Kutanöz tümör: nörofibramatosis
•Purpura: Henoch-Schönlein purpura , poliarteritis nodoza

Laboratuar bulguları kanamanın derecesini ve muhtemel kanama yerinin saptanmasında ve de tedaviye yönelmede faydalı olur. Laboratuar tetkikleri olarak, tam kan sayımı, üre, kreatinin, transaminazlar, bilirübin, albumin, total protein başta olmak üzere rutin biyokimya, protrombin zamanı, parsiyel tromboplastin zamanı ve kanama zamanını içeren koagulasyon çalışmaları sayılabilir.Anormal karaciğer enzimleri klinisyeni, daha önceden tanı konulmamış bir karaciğer hastalığına ve bunun sonucunda oluşmuş bir varis kanamasına yönlendirebilir.Sık sık hematokrit değerlerine bakılması kanamanın devam ettiğini ya da tekrar kanamanın başladığını değerlendirmede faydalıdır. Ayrıca kan trasfüzyonu, taze donmuş plazma veya trombosit transfüzyonu yapılması hususunda klinisyene önemli ipuçları sağlar. Kardiyak risk faktörlerine sahip hastalarda elektro-kardiyografik incelemeler önemlidir. Perforasyon, obstrüksiyon veya pulmoner aspirasyon düşünülen hastalarda göğüs ve batın grafileri çekilmelidir.

Nazogastrik aspirattan kahve telvesi şeklinde materyal gelmesi, pıhtı veya taze kırmızı kan görülmesi yeni olmuş ya da halen devam eden üst GİS kanamasını düşündürür. Hasta endoskopiye yönetilmelidir. Aktif kanama düşünülüyorsa NG (nazogastrik sonda) ile temiz gelene kadar SF veya içme suyu ile yıkamaya devam edilir. Böylece lokal vazokonstrüksiyon, lokal fibrinolitik aktivitenin azalması sağlanır ve kanamayı kontrolde yardımcı olur. Ayrıca NG ile mide boşalması sağlanır kusma engellenir ve kanama tekrarı kontrol edilir. NG yıkama ile pıhtı ve kan içeriğinin temizlenmesi ile endoskopi ile daha iyi görüş sağlanır. NG ile alınan mide sıvısı kansız fakat safralı ise kanama odağı Treitz ligamenti aşağısındadır. Mide sıvısında hem kan, hem de safra yoksa endoskopi yapılarak üst GİS kanama ekarte edilmelidir. Nazogastrik aspiratın temiz olması duodenuma ait lezyonları elimine etmez. Duodenal bulbus deforme ve kanama odağı postbulber alanda ise kanama sonrası kan mideye kaçamaz ve mide suyu kansız bulunabilir.

Endoskopi, üst GIS kanamalarının tanısında “altın standart’dır. Üst endoskopi, hem tanısal, hem de kanama hemoastazını sağlamak için tedavi amaçlı kullanılır. Ayrıca kanama yerinin endoskopik görünümü, cerrahi girişim ihtiyacı ve tekrar kanama riskiyle mortalitenin bir belirteci olarak da kullanılmaktadır. Erken endoskopi (hasta başvurusundan sonra 24 saat içinde) kaynak kullanımını ,transfüzyon ihtiyacını ve hastanede kalış süresini azaltır. Endoskopi tedavi şeklini değiştirdiğinden mümkün olan en kısa zamanda erken endoskopi yapılması önerilmektedir. Endoskopiden kaynaklanan major komplikasyon oranı %0.5, mortalite oranı ise %0.13 civarındadır. Uygun resusitasyon ve stabilizasyon, endoskopik tedaviye bağlı komplikasyonların en aza indirilmesi için endoskopiden önce sağlanmalıdır.
•Bazı durumlarda elektif endotrakeal veya nazotrakeal entübasyon, uygulanacak acil endoskopi öncesi önerilebilir. Bu durum tanısal ve terapötik endoskopi işlemini kolaylaştırdığı gibi, aspirasyon riskini de minimale indirir. Endotrakeal tüp hastanın stabilleşmesinden sonra çıkarılabilir. Bu özel durumlar aşağıda belirtilmiştir.
-Acil masif kanamaya bağlı şok
-Aşırı ajitasyon
-Mental ve pulmoner statüsü bozuk hastalara

Ülseretiv veya eroziv
Peptik ülser hastalığı
İdiopatik
İlaca bağlı
İnfeksiyöz
Strese bağlı
Zollinger-Ellison sendromu
Özafajit
Peptik
İnfeksiyöz
İlaca bağlı
Portal hipertansiyon
Varisler (özfageal, gastrik,duodenal)
Portal hipertansif gastropati
A-V ve diğer vasküler malformasyonlar
İdopatik anjioma
Osler-weber rendu hastalığı
Dieülafoy lezyonlarıradyasyon
Travmatik veya cerrahi sonrası
Mallory-weis sendromuyabanci cisin
Fistüller
Tümörler
Selim tümörler
Malign tümörler

Sık Görülenler
Mide ve duodenum ülserleri
Özofagus varisleri
Mallory-Weiss lezyonu

Nadir Nedenler
Özofagus ülseri
Eroziv doudenit
Aortaenterik fistül
Hemobili
Pankreas kaynaklı kanamalar
Crohn hastalığı
Lezyon yok

Daha seyrek görülenler
Dieulafoy lezyonu
Vasküler ektazi
Portal hipertansif gastropati
Mide antrumunda vasküler ektazi
Mide varisleri
Noeplaziler
Özofajit
Midede erozyonlar

Ciddi üst GİS kanaması yapan nedenler

Tanı Oranlar
Peptik ülser % 55
Gastroözefagial varisler % 14
Anjiomalar % 6
Mallory – Weiss yırtığı % 5
Tümörler % 4
Erozyonlar % 4
Dieufaloy lezyonu % 1
Diğerleri % 1

Üst GİS kanamalarında endoskopi ile saptanan lezyonların dağılımı

Duodenal ülser %47.4
Erozif gastrit %15.7
Özofagus varisi %12.3
Gastrik ülser %11.4
Duodenit %5.3
Marjinal ülser %4.4
Malign gastrik lezyonlar %3.5

Mukozal erozyonalr veya ülserler mukozal protektif faktörler ve agresif faktörler arasındaki dengenin bozulması sonucunda oluşur. Akut GİS kanama bir erozyon ya da ülserin altındaki ven ya da arteri erozyona uğratması ile ortaya çıkar. Akut üst gis kanamalarının yaklaşık %50’si PÜH’na bağlıdır. Akut üst GİS kanaması olan ülserli hastaların yaklaşık %20-25’inde şiddetli veya rekküren kanama mevcuttur. Bu grubun mortalitesi rekküren veya persistan kanama, cerrahi komplikasyonlar veya altta yatan hastalığa bağlı olarak %36’a kadar ulaşabilir. Genel olarak şiddetli ülser kanaması olan hastaların sadece % 30-40’ında ülser semptomları kanama öncesinde mevcuttur. NSAİD, ASA, HP pozitifliği ülser Peptik ülser hastalığını artırır. Kullanılan proton pompa inhibitörleri ve H. Pylori eredikasyonu da PÜH’nın varislerden olmayan üst GİS kanamalarındaki rolünü azaltmıştır.

•Abdominal ağrı, bulantı, kusma ve hematemez veya melena.
•Abdominal rahatsızlık hissi yiyeceklerle veya anti asitler ile kısmen düzelir.
•Aspirin veya NSAİD kullanma hikayesi, peptik ülser hastalığı ve üst GİS kanama hikayesi.
•Epigastrik hassasiyet, pilor çıkış obstrüksiyonunu düşündüren çalkantı sesi.

Forrest 1a (arteriyel kanama ) ülser

Forrest 3 (aktif kanama bulgusu göstermeyen) ülser
Tedavi
•Tıbbi tedavi
H2RA
Proton pompa inhibitörleri
•Endoterapi
Termal tedavi
Heater prob
Elektrokoagulasyon
Lazer
Enjeksiyon
Epinefrin
Hipertonik salin
Sklerozan ajan
Mekanik
Klips

Yakın zamanda geçirilmiş hemoraji bulgularını göstermeyen veya minor bulguları olan ülser hemorajilerinin medikal tedavi ile tekrar kanama olasılıkları düşüktür. Temiz tabanlı ülseri olan hastalarda endoskopik tedavi uygulanmamalıdır. H. Pylori eradikasyonu rekküren ülser hastalığı riskini ve rekküren kanamayı azaltır. Aktif kanaması olan ve kanamayan ancak görünen damar lezyonları bulunan hastalara endoskopik tedavi uygulanmalıdır. Üzerinde pıhtısı bulunan ancak aktif kanama bulgusu olmayan ülseri bulunan hastalarda endoskopik tedavinin, medikal tedaviye üstünlüğü gösterilememiştir.

Peptik Ülser Hastalığında Cerrahi
Duodenal Ülser
Ülser ligasyonunu takiben,
1. TV + Piloroplasti (Hızlı)
2. TV + Antrektomi
3. Proksimal Gastrik Vagotomi

Gastrik Ülser
1. Ülseri içine alacak şekilde distal mide rezeksiyonları
2. Sadece ülser rezeksiyonu
3. Ülser rezeksiyonu + TV + Antrektomi

Akut Gastrik Mukozal Lezyonlar

(Stres gastriti, Eroziv gastrit, Curling ülseri, Cushing ülseri v.b
Mide mukozası soluk, ödemli, yaygın peteşi ve erezyonlar mevcuttur.
Üst GİS kanamalarının %30’nu oluşturur.

Etyoloji: NSAİİ, sepsis, solunum yetersizliği, hemodinamik bozukluk, hipoperfüzyon.
Tedavi: Öncelikle medikal. Lezyonlar yaygın olduğundan endoskopik tedavi başarısız.
Cerrahi: Morbidite ve mortalitesi yüksektir. Durdurulamayan yaygın kanamalarda subtotal, totale yakın veya total gastrektomi uygulanabilir.

Mallory Weis Yırtığı

Gastroözofageal bileşkede veya mide kardiasındaki mukozal laserasyonlardır. Tekrarlayan öğürmeler ve kusmalara bağlı olarak oluşur.Sıklıkla alkol öyküsü mevcuttur. Hamilelerde, NSAİİ kullananlarda, hiatal hernili hastalarda da görülür. Kanama epizotları genelde kendini sınırlar ve endoskopik girişime gerek duyulmaz. Ancak bazı olgularda kan trasfüzyonu,endoskopik hemostaz, girişimsel radyoloji veya cerrahiye ihtiyaç duyulur

Gastroözofajial Varis Kanamaları

Portal hipertansiyonun (PH) en ciddi komplikasyonudur. Sirozlu hastaların %90’nında ortaya çıkar ve PH mortalitesinin 1/3’den sorumludur. Tüm Üst GİS kanamalarının %10’nu oluşturur.

•Masif Üst GIS kanama (Hematemez, melena ve/veya hematokezya, hipotansiyon, taşikardi)
•Kronik KC hastalığı ve siroz hikayesi
•Önceki varis kanaması epizodları varlığı
•Sarılık, Spider angioma, splenomegali, asit, ensefalopati, asteriksis varlığı
•Artmış KC enzimleri, koagülapati, trombositopeni

Geçmişte hiç kanamamış ve halen kanamayan özofageal varisler profilaktik olarak endoskopik band ligasyonu ve medikal B-bloker ile tedavi edilmelidir. Tüm distal özofageal varisler, seri endoskopik seri endoskopik tedaviler ile oblitere edilmediği veya portal HT, porto sistemik şant ve KC nakli ile tedavi edilmediği sürece tekrar kanama riski yüksektir. Üzun dönem sağkalım altta yatan KC hastalığının şiddetine bağlıdır.

•Hemostatik sistem desteklenir.
•Somatostatin, oktreotid, terlipressin uygulanabilir.

Skleroterapi (%77 başarılı )
Band ligasyonu (%86 başarılı)
Balon tamponadı: (Acil koşullarda)
Sengstaken – Blakemore, Linton – Nachlas ve Minnesota tübleri kullanılabilir.
TİPS: Transjugular intrahepatik portosistemik şant takılabilir.
Cerrahi Tedavi,
Hastaların %50-70’i ikinci defa kanar. Acil şartlarda tıbbi tedaviye cevap alınamayan hastalarda özofajiyel transseksiyon (Özofagoneogastrostomi) ile kanama durdurulabilir. Elektif şartlarda (Child A-B) şant ameliyatları yapılabilir.
1.Portokaval Şantlar.
2.Selektif Şantlar. (Distal splenorenal şant, Mezokaval şantlar)
3.Sugiura ameliyatı (Acil/elektif): Torakoabdominal veya abdominal uygulanabilir. Ameliyatta özofagus transseksiyonu + paraözofajiyel devaskülarizasyon + splenektomi + piloroplasti yapılmaktadır.

Özofagus varis , endoskopik band ligasyonu

Varis Kanamalarında Prognoz, % 50den fazlası spontan durmaktadır. Devam eden kanaması olan hastalarda mortalite % 70-80’e varmaktadır. Rezidüel varisler takip eden endoskopiler ile oblitere edilmediği süre tekrar kanama riski yüksektir (%60-70). Başarılı varis oblterasyonunu takiben uzun dönem sağ kalımda anlamlı düzelme yoktur. Uzun dönem prognozu tek düzelten KC naklidir.

Akut üst GİS kanaması etiyolojisinde nadirdir. Bütün üst GİS kanamalarının %5’ten azından sorumludur. Üzerindeki epiteli erode eden submukozal damarı belirtmekte olup, primer bir ülser ile ilişkili değildir. Kendin kendini sınırlayan rekküren masif kanamalar yapar. Endoskopi ile zor tanınır. Aberan damar aktif kanama olmadığı sürece zor saptanır. Çoğunlukla midenin üst kısmında küçük kruvaturun yüksek kesminde, gastroözofagial bileşkeye yakın kesimde 6 cm’lik alanda gözlenir. Multipolar elektrokoagülasyon ve heater prob ile termal koagülasyon akut kanamanın kontrolündeki tedavi seçenekleridir.

Anjiomalar, arteriovenöz malformasyonlar ve anjiodisplaziler akut ve kronik varislerden olmayan üst gis kanamalarının başka kaynaklarındandır. Vasküler ektaziler akut üst GİS kanamalarının etiyolojilerinde %5-10 rol oynar ve kanamaların şiddeti hafiften şiddetliye kadar değişiklik gösterir. Gastrik antral vasküler ektaziler hipertansif gastropatiden ayrı bir klinik antite olarak düşünülür ve gastrik antrumda normal mukozaya interpoze kırmızı çizgilerle karakterizedirler. Lezyonlar mide proksimalinde ve kardiadada gözlenebilir.

Malign ve bening bütün neoplazmalar, varislerden olmayan üst GİS kanamalarının nadir nedenlerindendir ve bütün üst GİS kanamalarının %5’inden azından sorumludur. Nadir olsalarda ayırıcı tanıda mutlaka bulunmalıdırlar. Özofageal, gastrik veya doudenal adenokarsinoma, özofageal squamöz hücreli karsinom, gastrik ve duodenal lenfoma veya bir gastrointestinal stromal hücreli tümör gibi primer bir malignitedir. Kolon,akciğer ve meme metastazlarıda üst GİS kanamalarından sorumlu olabilir. Üst GİS kanamalarına yol açabilecek bening neoplazmlara örnekler karsinoid tümörler, lipomaları içerir.

•Anoreksi, kilo kaybı, erken doyma hissi veya disfaji
•Kaşeksi gaitada gizli kan, demir eksikliği anemisi
Tedavi,
•Potansiyel olarak kür edilebilecek lezyonlarda cerrahi rezeksiyon seçilecek tedavi yöntemidir.
•Opere olamayacak hastalarda ve operasyon öncesi kanama kontrolü için endoskopik tedavi seçenekleri uygulanabilir.

KAYNAKLAR: .1.Thomas J. Savides, Dennis M. Jensen, Gastrointestinal bleeding.chapter-19 .(Ed:Sleisenger snd Fordran’sa Gastrointestinal and Liver disease) 285-321
2. Adnan GİRAL, Cem KALAYCI. Akut üst gastrointestinal sistem hastalıkları.(Ed: Hakan Yüceyar,2000 İstanbul).

"

Atipik parkinsonizm sendromları

Anahtar Kelimeler: Kortikobazal dejenerasyon, Lewy cisimcikli demans, multisistem atrofi, Parkinson hastalığı, progresif supranükleer palsi.

Özet

Atipik parkinsonizm sendromları, Parkinson hastalığının klasik bulgularının yanına başka bulgu ve belirtilerin eklendiği, genellikle levodopa tedavisine iyi yanıt vermeyen, ilerleyici nörodejeneratif sendromlardır. Atipik parkinsonizm sendromları arasında multi sistem atrofi, progresif supranükleer palsi, kortikobazal dejenerasyon ve Lewy cisimcikli demans yer alır. Bu hastalıklar beyin hücrelerinde anormal protein birikimi ile ilişkilidirler. Parkinsonizm bulguları olan bir hastada atipik parkinsonizm sendromları düşündüren bulgular iyi tanınmalı ve yaklaşım ona göre planlanmalıdır. Atipik parkinsonizm sendromlarında henüz progresyonu etkileyen hiçbir tedavi yoktur. Destekleyici fizyoterapi ve ergoterapi, hastaların semptomlarıyla baş etmelerine yardımcı olabilir. Bunun yanında hastanın yutma kabiliyetini en üst düzeye çıkarmak ve psikiyatrik belirtileri tedavi etmek de önemlidir.

Kas güçsüzlüğünden bağımsız olarak ortaya çıkan otomatik ve istemli hareketlerin azlığı hipokinetik hareket bozuklukları ya da parkinsonizmler olarak adlandırılmaktadır. Parkinsonizm tabloları altta yatan patogenetik mekanizmalara (alfa-sinükleinopati ya da taupati şeklinde) ya da sıklıkla nedenlerine göre sınıflandırılır. Parkinsonizm nedenlerine göre primer (idiopatik), sekonder (semptomatik), atipik (Parkinson plus) ve heredodejeneratif parkinsonizm olarak dört ana başlık altında ele alınır (Tablo 1).[1-4]

Tablo 1

Atipik parkinsonizm sendromları, Parkinson hastalığı (PH) klasik bulgularının (bradikinezi, rijidite, tremor, postüral refleks bozuklukları) yanına başka bulgu ve belirtilerin eklendiği sendromlardır. Bu sendromlar altında multi sistem atrofi (MSA), progresif supranükleer palsi (PSP), kortikobazal dejenerasyon (KBD) ve Lewy cisimcikli demans (LCD) yer alır. Bu sendromlar, amiloidojenik proteinlerin hücre içi birikimi ile giden nörodejeneratif bozukluklardır. Lewy cisimcikli demans, MSA ve PH, alfa-sinüklein proteinin anormal birikimi ile karakterizedir (dolayısıyla sinükleinopatiler olarak adlandırılır), PSP ve KBD̓de ise mikrotübüler ilişkili tau proteinin hücre içi anormal birikimi sözkonusudur ve bu nedenle taupatiler olarak isimlendirilir. Parkinson hastalığı ve LCD’de alfa-sinüklein kümeleri nöronlarda bulunur, MSA’da ise esas olarak oligodendrositlerde bulunur. Progresif supranükleer palsi ve KBD’de tau kümeleri nöronların yanı sıra oligodendrositleri ve astrositleri de etkiler. Astrositik tau birikimlerinin morfolojisi, PSP’yi KBD’den ayıran unsurdur. Kendine has belirtileri ve patolojileri olan bu farklı hastalıklar tipik olarak beyindeki karakteristik bölgeleri etkiler. Bu proteinlerin yanlış katlanması ve toplanması, bir yandan etkilenen hücre popülasyonlarının dejenerasyonuna yol açabilir, ancak diğer yandan anatomik olarak ilişkili beyin bölgelerine yayılmalarını kolaylaştırabilir ve böylece hastalığın ilerlemesini sağlayabilir. Nörodejeneratif proteinopatiler klinikopatolojik olarak birbiriyle örtüşebilir.

Atipik parkinsonizmler tüm parkinsonizm tablolarının %10 kadarını oluştururlar. Parkinsonizm bulguları olan bir hastada atipik parkinsonizm sendromları düşündüren klinik ipuçları şunlardır:

- Sıklıkla simetrik başlangıçları

- Sık görülmeyen, atipik tremorları

- Trunkal semptomların appendiküler semptomlardan baskın olması

- Erken postural instabilitenin görülebilmesi

- Supranükleer bakış felci

- Ağır dizartri, disfoni, stridor

- Erken kognitif etkilenme

- Yabancı el fenomeni

Atipik parkinsonizm tablolarının standart dopaminerjik tedavilere yanıtları daha zayıf, seyirleri daha hızlı ve erken dönemden itibaren semptomatolojileri daha zengindir. Bu açıdan her bir sendromun yönetimi kendine özgün incelikler içerir. Örneğin MSA’da stridoru yakalamak, dizotonominin yaratabileceği sıkıntılara odaklanmak ve dopaminerjik tedaviyi bu açıdan dikkatlice yönetmek önemlidir. Lewy cisimcikli demansta levodopa tedavisi ile psikotik semptomları ağırlaştırmak ve tetiklemek çok kolay iken, antipsikotikler ile de akinetik rijit tabloya neden olunabilir.

Bu yazıda atipik parkinsonizm sendromları altında yer alan MSA, PSP, KBD ve LCD gözden geçirilecektir.

I. MULTİ SİSTEM ATROFİ

Sporadik ortaya çıkan, patolojik bulguları benzer olan ve klinik bulguları örtüşen birkaç klinik durumu tanımlar. Geçmişte striatonigral dejenerasyon (SND), olivopontoserebellar atrofi (OPCA), Shy-Drager sendromu (SDS) isimleri de kullanılmıştır.[5] Parkinsonizm, serebellar semptomlar, dizotonomi ve piramidal bulgular ön plandadır. Günümüzde MSA iki kategoriye ayrılmıştır:

- MSA-P: Parkinsonizm bulguları baskın olan MSA

- MSA-C: Serebellar ataksisi baskın olan MSA

Dizotonomi, hem MSA-P’nin, hem de MSA-C’nin bir parçası olabileceğinden ayrı bir kategoride değerlendirilmemektedir.[6]

Yaşa göre düzeltilmiş MSA prevalansı yaklaşık 4/100.000’dir. Genelde PH’den, KBD ve PSP’den daha genç yaşta başlar. Ortalama başlangıç yaşı 56.2±8.4 yıldır. Otuz yaşından küçük hasta bildirilmemiştir. Seyri PH’ye göre daha hızlıdır, ortalama sağkalım süresi 6-9 yıldır. Erkeklerde kadınlara kıyasla çok az daha sık görülür (1.3:1). Batı ülkelerinde MSA-P, Doğu ülkelerinde MSA-C daha yaygındır.

Multi sistem atrofi, glial sitoplazmik inklüzyonları içeren bir alfa-sinükleinopatidir. Substantia nigra, striatum, inferior oliver çekirdek, pons, intermediolateral çekirdek ve medulla spinalisdeki Onuf çekirdeğinde nöronal kayıp ve gliozis gözlenir. Nöropatolojik bu bulgular kesin MSA tanısı için gereklidir, ancak MSA için spesifik değildir. Hangi çekirdeklerin ne derecede etkilendiğine bağlı olarak klinik tablo ortaya çıkar.

Multi sistem atrofide klinik majör bulgular, parkinsonizm bulguları, serebellar bulgular, otonomik bulgular, kortikospinal disfonksiyon (piramidal bulgular) ve bunların birkaçının kombinasyonu şeklinde olabilir. Başlangıçta genellikle parkinsonizm bulguları ile serebellar bulgular ya da parkinsonizm bulguları ile piramidal bulgular birlikte görülür. Ortostatik hipotansiyon, konstipasyon, erektil disfonksiyon, terleme bozuklukları, üriner inkontinans veya retansiyon gibi otonomik bulgular ise, genellikle motor semptomlar ortaya çıktıktan sonraki iki sene içinde belirginleşmeye başlar.

Parkinsonizm tüm MSA hastalarının %90’ında görülür. Sıklıkla simetrik, akinetik rijit tipte olup, sekans etkisi görülmeyebilir. İstirahat tremoru nadirdir. Parkinson hastalığında görülen tipik para sayma tremoru hastaların %10’undan azında görülür. Hastaların 2/3’ünde miyoklonik sıçrayıcı komponenti olan postural veya aksiyon tremoru gözlenir. Postural instabilite ve düşmeler üç yıldan önce başlar ve hızlı progressif seyir gösterir. İlk düşme PH’de ortalama 108. ayda iken MSA’da 42. aydadır. Hastaların 1/3’ünde kortikal miyokloni izlenir.

Hastaların yarısında kamptokormi, Pisa sendromu, antekollis şeklinde spontan distoni gözlenir. El ve ayakta kontraktürler oluşabilir. Hastaların %50’sinde piramidal bulgular, %10’unda spastisite izlenir. Asimetrik orofasyal distoni, servikal distoni, antekollis, soğuk eller belirtisi ‘cold hands sign’ ve Pisa sendromu da görülebilir.[5]

Dizotonomi tüm hastalarda vardır ve yaklaşık 1/3’ünde başlangıç semptomudur. Genellikle idrar inkontinansı veya retansiyonu şeklindedir. Bazen hipertansiyon ile alterne eden orthostatik hipotansiyon (özellikle sistolik ≥30, diastolik >15 mmHg), anhidroz ve erkeklerde empotans gözlenir.

İleri dönemde %40 hastada serebellar semptomlar vardır. Bakış yönüne nistagmus, dismetrik sakkadlar dikkat çekicidir.

Solunum ile ilgili semptomlar dizotonominin ilk belirtileri olabilir. Stridor, vokal kordların inspirasyon sırasında paradoksik olarak kapanmasıdır. Önceleri gece oluşurken daha sonraları gün içinde de meydana gelir. Stridor, vokal kord parezisi veya distonisinden kaynaklanabilir ve ani ölümlere neden olabilir. Diürnal ve noktürnal inspiratuar stridor %40 hastada gözlenir. Ayrıca derin iç çekme, dispne, düzensiz solunum veya Cheyne-Stokes benzeri periyodik ritmik solunum bozuklukları, uyku apnesi gibi solunum ile ilişkili problemler gelişir. Hastaların 2/3’ünde stridor, santral veya obstrüktif apne gibi uyku sorunları vardır. Uyku bozuklukları içerisinde hızlı göz hareketi (REM) uykusu davranış bozukluğu (RDB) alfa-sinükleinopatilerin karakteristik özelliğidir. RDB 10 yıl öncesinde gelişebilir. Hemen hemen tüm hastalarda hastalığın bir döneminde RBD vardır. Depresyon ve anksiyete de MSA hastalarının %40’ında gözlenir. Bilişsel işlev bozukluğu diğer Parkinson artı sendromlarından daha az görülür. Asimetrik semptomlar, istirahat tremoru, erken demans, belirgin oftalmopleji, apraksi ve kortikal duyu kaybı gibi bulguların varlığı klinisyeni MSA’dan çok diğer parkinsonizm nedenlerine yönlendirmelidir.[6-8] Multi sistem atrofi hastalarında manyetik rezonans (MR) görüntülemede putaminal hipointensite, hiperintens rim, ‘hot cross bun’ belirtisi, infratentoriyel atrofi, orta serebellar atrofi gözlenebilir (Şekil 1).

Şekil 1

Multi sistem atrofi tanısı klinik özelliklere dayanmaktadır. Hiçbir laboratuvar veya görüntüleme çalışması tanısal değildir. Tanı, diğer nedenlerin dışlanmasına ve klinik bulgulara dayanır. Orta yaşlı hastalarda parkinsonizm (genellikle bradikinezi ve rijidite dahil), otonomik yetmezlik (genellikle üriner inkontinans veya retansiyon, ortostatik hipotansiyon, bazen hipertansiyon, anhidroz ve erkeklerde empotans dahil) ve serebellar anormallikler (ataksi, dismetri ve nistagmus) varsa, MSA en olası tanıdır. Özellikle erken evrelerde çok yakın bir şekilde PH’ye benzeyebileceğinden tanı koymak zor olabilir. Levodopaya sürekli yanıtın olmaması, MSA’yı idiyopatik PH’den ayırmaya yardımcı olabilir, ancak MSA’lı hastaların yüzde 30 ila 50’sinde levodopadan geçici yarar gözlemlenir. Otonomik disfonksiyon, bulber etkilenme bulguları, demansın olmaması, düşmelerle birlikte postural instabilite varlığı, levodopaya yanıtın iyi olmaması gibi kriterler hastalığın tanısı konusunda %90 özgüllük (spesifite) ve duyarlılık (sensitivite) göstermektedir.

Konsensüs kriterlerine göre, MSA’nın kesin tanısı için, pontin ve serebellar atrofi veya striatonigral dejenerasyon ile birlikte yaygın glial alfa-sinüklein birikiminin ölüm sonrası kanıtı gereklidir. Olası MSA’nın tanı kriterleri Tablo 2’de sunulmuştur.[9] Dizotonomi MSA’nın imzasıdır ve her hastada mevcuttur. Hastaların yaklaşık 1/3’ünde ilk semptom otonomik bozukluklardır.

Tablo 2

Muhtemel MSA’nın klinik tanısı, parkinsonizm veya serebellar ataksi ile birlikte sporadik, ilerleyici, erişkin başlangıçlı bir hastalık ve dizotonomiyi düşündüren en az bir özelliğe ek olarak bir destekleyici özellik gerektirir. Destekleyici özellikler şunlardır:

Muhtemel MSA-P veya MSA-C için,

- Hiperrefleksi ile birlikte Babinski belirtisi

Muhtemel MSA-P için

- Hızlı ilerleyen parkinsonizm

- Levodopa yanıtının zayıf oluşu

- Motor semptomları takiben üç yıl içinde postural instabilite gelişmesi

- Yürüyüş ataksisi, serebellar dizartri, uzuv ataksisi veya serebellar okülomotor bulgular

- Motor semptomları takip eden beş yıl içinde gelişen disfaji

- Manyetik rezonansta putamen, orta serebellar pedinkül, pons veya serebellumda atrofi

- Florodeoksiglukoz-pozitron emisyon tomografisi (FDG-PET)’nde putamen, beyin sapı veya serebellumda hipometabolizm

Muhtemel MSA-C için

- Parkinsonizm (bradikinezi, rijidite)

- Manyetik rezonansta putamen, orta serebellar pedinkül veya ponsda atrofi

- Florodeoksiglukoz-pozitron emisyon tomografide putamende hipometabolizma

- Tek foton emisyon tomografisi (SPECT) veya PET ile presinaptik nigrostriatal dopaminerjik denervasyon

Multi sistem atrofi tedavisi semptomatiktir. Parkinsonizm bulguları için levodopa kullanılmaktadır. Levodopa yanıtı genel olarak zayıftır ancak özellikle ilk yıllarda iyi levodopa yanıtı PH’yi taklit edebilir. Hastaların %69’unda levodopanın etkinliği geçici dahi olsa mevcuttur. Yaklaşık %30 hastada etki hastalık süresince zayıf da olsa devam etmekte, %10 hastada PH benzeri iyi ve uzun süreli yanıt alınabilmektedir. Dopaminerjik ilaca bağlı ortostatik yakınmalar görülebilir. Levodopa tedavisi altında gelişen diskineziler sıklıkla orofasiyal alanı etkiler ve diskinezilere klinik düzelme eşlik etmeyebilir. Levodopadan objektif olarak değerlendirilemeyecek denli zayıf bir yararlanım olabilir. Bu hastalarda ilaç ani kesildiğinde dramatik yutma sorunları gelişebilir, bu açıdan dikkatli olmak gerekir. Dopamin agonistleri etkili değildir ve halüsinasyonlar ile psikozlara neden olma olasılıkları daha yüksektir. Ortostatik hipotansiyon için sodyum ve sıvı alımı önerilebilir ve basınçlı çoraplar, midodrin, fludrokortizon kullanılabilir. İdrar sıklığı veya idrar kaçırması için oksibutinin veya tolterodin, impotans için sildenafil, depresyon için seçici serotonin geri alım inhibitörleri tercih edilebilir. Ataksinin farmakolojik tedaviye yanıtı yoktur ve baston veya walker gibi yürümeye yardımcı fiziksel araçlar ile tedavi edilmelidir.[5]

II. PROGRESİF SUPRANÜKLEER PALSİ

Orijinalinde tanımlandığı gibi PSP, ilerleyici supranükleer oftalmopleji, yürüme bozukluğu, postural instabilite, dizartri, disfaji, rijidite ve frontal kognitif bozukluk ile karakterizedir.[10] Prevalansı 5-10/100.000 olup ortalama başlangıç yaşı 65’tir. Kırk yaşından önce başlamış olgu bildirilmemiştir. Ortalama yaşam süresi tanı konulduktan sonra 5-10 yıl arasında değişir. Progresif supranükleer palsi, taupatiler grubundandır. Özellikle Meynertin bazal çekirdeği, globus pallidus, subtalamik çekirdekler, superior kollikulus, substansia nigra, lokus seruleus, vestibüler çekirdek, serebellum gibi subkortikal yapılarda nöronal dejenerasyon bulunmaktadır.[11]

Progresif supranükleer palsinin artık birçok fenotipik varyantı olduğu kabul edilmektedir (Tablo 3). En yaygın ikisi Richardson sendromu (PSP-RS, PSP’nin klasik formu) ve parkinsonizmin baskın olduğu PSP’dir (PSP-P). Diğer yaygın varyantlar arasında ilerleyici yürüyüş donmasının olduğu PSP (PSP-PGF) ve frontal bulguların baskın olduğu PSP (PSP-F) bulunur. Bunların yanı sıra baskın okülomotor tutulumu olan PSP (PSP-OM), baskın postural instabiliteye sahip PSP (PSPPI), baskın konuşma/dil bozukluğu olan PSP (PSP-SL), baskın kortikobazal sendromlu PSP (PSP-CBS), pallido-nigro-lucian atrofili PSP (PSP- PNLA) ile daha nadir görülen belirgin serebellar ataksisi olan PSP (PSP-C) ve primer lateral sklerozlu PSP (PSP-PLS) fenotipleri de tanımlanmıştır. Progresif supranükleer palsiF’nin en sık alt tipi davranışsal frontotemporal demans alt tipidir (PSP-bvFTD). Progresif supranükleer palsi-SL’nin nonfluent agramatik primer progresif afazi alt tipi (PSP-navPPA) ile primer konuşma apraksisi alt tipi (PSP-PAS) vardır.[12]

Tablo 3

Progresif supranükleer palsi-RS olarak bilinen PSP’nin en yaygın “klasik” fenotipinde, en sık görülen başlangıç özelliği, düşmelerle sonuçlanan yürüme bozukluğudur. Tipik olarak erken dönemde olan düşmeler geriye doğru ‘ağaç gövdesi’ şeklindedir. Sık düşme öyküsüne rağmen ilk başta muayenede yürüyüş normal gözükebilir. Supranükleer oftalmopleji, PSP’nin ayırt edici özelliğidir ancak ilerleyen dönemlerde ortaya çıkabilir. Emirle yukarı ve aşağı bakamaz ama erken evrelerde hedefi takip edebilir. Okülosefalik manevra ile yenilebilir (vertical doll’s-eyes maneuvers). Önemli bir erken dönem bulgusu, vertikal sakkadların yavaşlamasıdır. Progresif supranükleer palside tanıda yardımcı olabilecek bir diğer önemli okülomotor bulgu kare-dalga (square-wave) nistagmustur. Dizartri, disfaji, rijidite, frontal kognitif anormallikler ve uyku bozuklukları sık görülen diğer klinik özelliklerdir. Kişilik değişiklikleri, apati, verbal akıcılıkta azalma şeklinde frontolimbik demans gözlenir. Larengeal stridor ve psödobulber etkisinin bir parçası olarak duygusal inkontinans görülür. Muayenede motor perseverasyon saptanabilir. Hastaya sadece üç kez alkışlama yapması gösterildiğinde, hasta üç kezden daha fazla alkışlama yapar (Alkış işareti). Göz kapağı retraksiyonu (Collier belirtisi), blefarospazm, göz kapağının açılma apraksisi, retrokollis de gözlenebilir. Progresif supranükleer palsili hastaların kızgın yüz ifadesine benzeyen tipik yüz ifadeleri vardır (Procerus işareti, Cowper belirtisi).[13] Bazı PSP hastaları hastalığın ileri dönemlerine dek supranükleer bakış felci geliştirmeyebileceğinden, bu durumda kızgın veya şaşkın yüz ifadesi, homurdanarak konuşma, erken gelişen disfaji ve kolların abdüksiyonda olduğu basma alanı geniş yürüme gibi bulgular PSP’yi düşündüren erken ipuçları olarak dikkat çeker. Parkinsonizm, sıklıkla akinetik-rijit tarzda ve simetriktir. Özellikle aksiyal rijidite gözlenir. Boyun ve gövde hareketleri ekstremitelerden daha fazla etkilenmiştir. Genellikle baştan itibaren düşük amplitüdlü ancak hızı korunmuş ve tedrici amplitüd düşmesi göstermeyen bir hipokinezileri vardır. Frontal lob disfonksiyonuna bağlı da motor tedbirsizlik ile hızlı kalkış (roket belirtisi) gözlenebilir. PSP-P, bazen uzuv semptomlarının asimetrik başlangıcı, titreme ve levodopaya orta derecede bir başlangıç terapötik yanıtı ile karakterize olur ve idiyopatik Parkinson hastalığı ile karıştırılabilir. Progresif supranükleer palsi-P’de L-dopa yanıtı daha iyi olabilir. Progresif supranükleer palsi-P ve PSP-PPGF beyin sapı varyantları olarak da adlandırılır, nispeten daha yavaş seyirlidir. Progresif supranükleer palsi-SL fenotipinde konuşma apraksisi (eforlu konuşma, disprozodi, bukkofasiyal apraksi) ve tutuk afazi gözlenirken, Progresif supranükleer palsi-CBS fenotipinde yabancı el fenomeni, apraksi, miyokloni, kortikal duyusal kusur ve parkinsonizm saptanır.[14]

Nörogörüntülemesinde MR’de sagittal kesitte ponsun korunduğu, mezensefalonun atrofik olduğu karakteristik ‘hummingbird’ veya penguen görünümü gözlenir (Şekil 2). Superior serebellar pedinkül atrofisi PSP’de yaygındır ve hastalık süresi ile ilişkilidir. Aksiyel T2 ağırlıklı MR’de gözlenen mezensefalon tegmentumunun yan kenarının içbükeyliği ile birlikte derin mezensefalon atrofisi “sabah sefası” çiçeği işareti olarak adlandırılır.[15] Progresif supranükleer palside mezensefalon atrofisinin yanı sıra, pons, talamus ve striatumun dejenerasyonu ve ayrıca frontal, prefrontal, insular, premotor ve suplementar motor alanların atrofisi, vokselbazlı morfometri ile gösterilmiştir.[16]

Şekil 2

2017’de Uluslararası Parkinson ve Hareket Bozuklukları Derneği (MDS), PSP için yeni tanı kriterleri önermiştir.[17] MDS-PSP tanı kriterlerinin ana bileşenleri şunlardır:

• Dahil etme ve hariç tutma kriterleri

• Operasyonel tanımlar (Temel özellikler ve destekleyici özellikler için)

• Tanı kesinlik düzeyleri

• Tanı için gerekli dahil etme ve dışlama kriterleri Tablo 4’te sunulmuştur.

Tablo 4

• Temel özellikler PSP’nin karakteristik belirtileri olan dört temel fonksiyonel alanı (oküler motor disfonksiyon, postural instabilite, akinezi ve bilişsel disfonksiyon) içerir. Her alan içinde, 1 (en yüksek), 2 (orta) ve 3 (en düşük) olarak varsayılan kesinlik düzeyine göre sınıflandırılan üç karakteristik klinik özellik vardır. Daha düşük sayılara sahip seviyelerin, daha yüksek sayılara sahip seviyelere kıyasla PSP teşhisine daha yüksek kesinlik kattığı kabul edilir.

- Oküler motor disfonksiyon:

(O1) Vertikal supranükleer bakış felci

(O2) Vertikal sakkadların hızında yavaşlama

(O3) Sık makro kare-dalga sıçramaları veya “göz kapağı açma apraksisi”

(P1) Üç yıl içinde tekrarlayan nedensiz düşmeler

(P2) Üç yıl içinde çekme testinde düşme eğilimi

(P3) Üç yıl içinde çekme testinde ikiden fazla geri adım

(A1) Üç yıl içinde ilerleyici yürüyüşün donması

(A2) Parkinsonizm, akinetik-rijit, ağırlıklı olarak aksiyal ve levodopa dirençli

(A3) Parkinsonizm, tremorlu ve/veya asimetrik ve/veya levodopaya yanıtlı

- Kognitif işlev bozukluğu:

(C1) Konuşma/dil bozukluğu (yani, nonfluent/agramatik primer progresif afazi varyantı veya progresif konuşma apraksisi)

(C2) Frontal kognitif/davranışsal klinik

(C3) Kortikobazal sendrom

• Destekleyici özellikler tanısal güveni artırabilir ancak tanısal özellikler olarak nitelendirilemez. Klinik ipuçları ve görüntüleme bulguları olarak ikiye ayrılır:

(CC1) Levodopa direnci

(CC2) Hipokinetik, spastik dizartri

(IF1) Belirgin mezensefalon atrofisi veya hipometabolizma

(IF2) Postsinaptik striatal dopaminerjik dejenerasyon

• Operasyonel tanımlar MDS-PSP tanı kriterlerinin uygulanmasını standart hale getirmek için temel özelliklerin ve destekleyici özelliklerin her biri için ayrıntılı açıklamaların ortaya konduğu tanımlardır.

• Tanı kesinlik düzeyleri, dört düzeyde ele alınır ve temel klinik özellikler ile klinik ipuçlarının kombinasyonlarından elde edilen verilere dayanır:

- Kesin PSP: Ancak ölüm sonrası nöropatolojik inceleme ile tanısı konabilir.

- Muhtemel PSP: Yüksek özgüllüge sahip klinik özellikler mevcut olduğunda tanısı konulur.

- Olası PSP: PSP duyarlılığını önemli ölçüde artırdığı düşünülen klinik özelliklerin varlığında tanısı konulur.

- Progresif supranükleer palsiyi telkin eden klinik sendromlar: PSP için erken veya belirsiz kanıt oluşturabilecek özelliklere sahip sendromları kapsar.

Hastalığın spesifik bir tedavisi yoktur. Parkinson hastalığına kıyasla zayıf levadopa yanıtı vardır. Anti-parkinson ilaçların faydaları sınırlıdır ve yan etkilere neden olabilirler. Amantadin ve antikolinerjikler bazı hastalar için yararlı olabilir. Ekstremite distonileri ve blefarospazm için botulinum toksin enjeksiyonu uygulanır. Ayrıca antidepresanlar (depresyon, anksiyete, psödobulbar felç için selektif serotonin geri alım inhibitörleri (SSRI), uyku bozukluğuna yardımcı olmak üzere amitriptilin), kuru gözler için suni gözyaşları, aşırı salivasyon için glikopironium/atropin, aksiyon tremoru, miyoklonus ve RDB için klonazepam, rijidite ve kas spazmları için baklofen ve tizanidin kullanılabilir.[18,19]

III. KORTİKOBAZAL DEJENERASYON

Kortikobazal dejenerasyon, klinik tanı ve tedavide önemli zorluklar oluşturan, nadir görülen bir nörodejeneratif bozukluktur. Serebral korteksin bazal gangliyonlarla birlikte tutulması ile karakterizedir. Hastalık sporadik olarak ortaya çıkar ancak MAPT ve PGRN gen mutasyonlarına bağlı familiyal formlar da tanımlanmıştır. Klasik tanımı, akinezi, rijidite, distoni, fokal miyoklonus, ideomotor apraksi ve yabancı uzuv fenomenlerinin çeşitli kombinasyonları ile karakterize ilerleyici bir asimetrik hareket bozukluğudur. Ekstrapiramidal sistemde dejenerasyonuna ek olarak asimetrik frontoparietal kortikal atrofi de mevcuttur.[20]

Prevalansı yaklaşık 5-7/100.000’dir.[21] Ortalama başlangıç yaşı 60-70 yaşlarıdır. Tanı konulduktan sonra ortalama yaşam yedi yıldır. Kadın ve erkeklerde benzer oranlarda görülür. Patolojik olarak, KBD, yoğun nöron kaybı, gliozis ve şişmiş, akromatik nöronlar ile asimetrik frontoparietal atrofi ile karakterizedir. Nöropatolojisinde nöronlarda ve gliada tau-immünoreaktif lezyonlar gözlenir.[22] Sitoskeletal protein tau anormalliği, KBD’nin altında yatan temel patolojik mekanizmadır. Tau-pozitif astrositik plaklar ve gliadaki tau inklüzyonları KBD’yi oldukça yüksek oranda akla getirir.

Kortikobazal dejenerasyon genellikle bilişsel veya davranışsal bir bozukluk olarak başlar. Kortikobazal dejenerasyonun karakteristik olarak kabul edilen bilişsel ve motor özellikleri KBD’ye özgü olmadığından, klinik tanısı olan olgular için “kortikobazal sendrom” (KBS) terimi kullanılırken, “KBD” terimi nöropatolojik doğrulaması olan olgular için tercih edilmektedir.[23]

Kortikobazal sendromun tipik klinik prezentasyonu olguların %57’sinde gözlenen erken başlangıçlı ve sıklıkla çok şiddetli ekstremite rijiditesinin olduğu asimetrik bir başlangıç ve tek taraflı ideomotor apraksi (%45) veya yabancı ekstremite fenomeni ve kortikal duyu kaybı gibi diğer kortikal belirtilerdir. Zamanla, bulgular diğer tarafa da yayılır. Hastaların yaklaşık %39’unda, genellikle tipik PH istirahat tremorundan açıkça farklılık gösteren mikst tip (aksiyon, postural, istirahat) tremorun mevcut olduğu bildirilmiştir.[24] Üst ekstremitede başlayan distoni, KBS’deki tipik erken motor özelliklerden biridir ve genellikle iki yıl içinde ortaya çıkar. Uyaranlara duyarlı, kortikal miyoklonus genellikle klasik olarak tanımlanırken, klinik-patolojik seriler prevalansını yalnızca %27 olarak tanımlar. Hastaların benzer bir oranında, hastalığın başlangıcında göz hareketi anormallikleri (özellikle horizontal sakkadlarda apraksinin olduğu, hızın korunduğu latans uzaması) gözlenir. Depresyon, kompulsif davranışlar, yürütücü işlev bozukluğu, konuşma apraksisi, tutuk afazi, vizyospasyal etkilenme saptanır.[25] Asimetrik akinetik rijit tipte ekstrapiramidal bulgulara ek olarak apraksi, yabancı el sendromu, kortikal miyoklonus, kortikal duyu defisiti ve frontal tipte demans gibi kortikal bulgular vardır. En belirgin kortikal bulgu, apraksidir. Bazen apraksi etkilenen taraftaki ağır rijidite ve distoniden dolayı muayene edilemez ve daha az etkilenen tarafta gözlenebilir. Yabancı el sendromu, ekstremitenin “yabancı” olduğu hissinden kaynaklanan elin hareketlerini kontrol edememesi olarak tanımlanır. Kortikobazal dejenerasyonun klinik bulguları Tablo 5’te özetlenmiştir.[26]

Tablo 5

Kortikobazal sendrom tanısı klinik olarak konur. Kortikobazal dejenerasyonun kesin tanısı için nöropatolojik değerlendirme gereklidir. Klinik prezentasyonlarının çok çeşitli olması nedeniyle KBS’nin klinik tanısı genellikle zordur. Kortikobazal dejenerasyon patolojik tanısı konmuş olgularda tipik kortikobazal sendrom %36 oranındadır. Klinik olarak KBS tanısı konmuş hastaların yaklaşık 1/3’ünde de farklı hastalık patolojileri saptanmıştır. Kortikobazal dejenerasyonda klinik doğru tanı oranı %50 civarındadır. Kortikobazal dejenerasyon, esas olarak motor semptomlarla ortaya çıktığında, idiyopatik PH (her iki bozukluğun tipik asimetrik sunumu nedeniyle), PSP veya MSA olarak yanlış teşhis edilebilir. Progresif supranükleer palsi ve MSA başlangıçta KBD ile karışabilse de, apraksi ve distoni gelişince asıl tanı netleşir. Diğer yandan başta Alzheimer hastalığı (AH), LCD ve frontotemporal demans gibi demansın baskın olduğu çeşitli hastalıklar da nadiren fokal miyoklonus, apraksi, yabancı uzuv fenomeni ve rijidite ile ortaya çıkabilir ve bu da bu hastalıkların demansın olduğu KBD’den ayırt edilmesini zorlaştırır.[27] Kronik progressif seyir olması, konuşma bozukluğu ile birlikte asimetrik başlangıç olması, apraksi, yabancı el, kortikal duyu bozuklukları gibi yüksek kortikal disfonksiyon bulgularının olması, levodopaya dirençli akinetik rijit sendromun olması, istirahatte ekstremitelerde distonik postürün ortaya çıkması gibi belirtiler klinik tanı için kriter olarak kabul edilebilir.[24]

Kortikobazal dejenerasyonun erken evrelerinde nörogörüntüleme normal olabilir. Hastalık ilerledikçe hastaların yarısında asimetrik kortikal atrofi gözlenir. Fokal atrofi, lateral ventriküllerin dilatasyonu ile birlikte ağırlıklı olarak posteriyor frontal ve parietal bölgeleri içerir.

Günümüzde KBD için nöroprotektif tedaviler ve önemli semptomatik faydalar sağlayan ilaçlar yoktur. Tedavi, semptomatiktir. Klinik parkinsonizmli hastalarda levodopa kullanılabilir ancak hastalık dopaminerjik tedaviye zayıf yanıt verir. Yanıt, en az iki ay boyunca günde üç kez 25/250 mg’a kadar uygulanan karbidopa-levodopa kullanılarak test edilebilir. Az yanıt olduğu durumlarda, ilaç kademeli olarak azaltılmalıdır, ancak kısmi yarar gören bazı hastalarda tedaviye devam edilebilir. Miyoklonus için klonazepam, ekstremite distonisi için botulinum toksin enjeksiyonları, kontraktürleri önlemek için fizik tedavi uygulanabilir. Ekstremite apraksisi, progresif olup belirgin özürlülüğe yol açar ve genellikle tüm rehabilitasyon çabalarına yanıtsız kalır.[20]

IV. LEWY CİSİMCİKLİ DEMANS

Demansın en yaygın nedenlerinden biridir. Alzheimer hastalığından sonra en sık görülen demanstır. Prevalansı 400/100.000’tür. Yaşla birlikte görülme sıklığı artar. Genel nüfusta insidans oranlarının yılda yüzde 0.1 olduğu, ancak yeni demans olguları için yüzde 3.2’ye kadar çıktığı tahmin edilmektedir. Ortalama başlangıç yaşı 75’tir. Erkeklerde daha fazla görülmektedir. Aynı PH ve MSA gibi bir alfa-sinükleinopatidir.

Nöropatolojisinde substantia nigra dejenerasyonu, kortikal alanlarda dejenerasyon, sağlam kalan hücrelerin içinde ‘Lewy cisimcikleri’ adı verilen anormal yapılar vardır. Lewy cisimcikleri, alfa-sinüklein, nörofilament and ubiquitin gibi proteinlerin anormal birikimi ile oluşur. Lewy cisimcikli demansta kısa hastalık süreleri ve erken demans başlangıcı nedeniyle hastalık sürecinin erken evrelerinde ortaya çıkması gereken, sıklıkla eşlik eden AH patolojisi ile birlikte şiddetli kortikal Lewy cisimcik yükleri olan baskın bir demans sendromu vardır.[28] Braak evrelemesine benzer şekilde Mayo Clinic tarafından Lewy cisimcikli bozukluklara ilişkin evreleme sistemi geliştirilmiştir. Buna göre başlangıçtaki alfa-sinüklein agregasyonu olfaktor bulbustan sonra ya beyin sapına inmekte ve PH’ye dönüşmekte veya limbik sisteme öncelikli gitmekte ve parkinsonizm öncesinde LCD ortaya çıkmaktadır.[29]

Lewy cisimcikli demans ve PH demansı kognisyon ilişkili nörotransmitter eksiklikleri açısından farklılıklar gösterir. Parkinson hastalığındaki hafif kognitif bozuklukta (PD-MCI) dopaminerjik eksiklik, başlangıçta kaudat çekirdekte belirgindir, daha sonra PH demansı gelişiminde limbik ve neokortikal bölgelere ilerler. LCD’de ise dopaminerjik eksiklikler genellikle daha sınırlı ve daha hafif düzeyde iken, noradrenerjik ve kolinerjik defisitler ön plandadır.[30]

Lewy cisimcikli demansta, demans, dikkat bozukluğuna ikincil olarak ortaya çıkan bellek bozukluğu ve sıklıkla görsel-mekansaluzaysal işlevlerin bozukluğu şeklindedir. Objeleri adlandırmada, verbal akıcılık vizyospasyal yetilerde (saat çizme testi, şekil kopyalama) ve yürütücü işlevlerde (planlama, strateji geliştirme, organizasyon) bozulma gözlenir, ancak erken dönemde hafıza kaybı görülmeyebilir veya ön planda olmayabilir. Hastalığın en önemli özelliklerinden birisi klinik tablonun dalgalanmalar göstermesidir, hastalar bazı günler bazen de aynı gün içinde belirgin olarak daha iyi veya daha kötü olurlar. Tedaviden bağımsız olarak ortaya çıkan görsel halüsinasyonlar önemli bir özelliğidir. Bunun dışında REM uykusu davranış bozukluğu, hafif ekstrapiramidal disfonksiyon, parkinsonizm, nöroleptik duyarlılığı, ortostatik hipotansiyon, senkop, motivasyon ve inisiyatif kaybı, depresyon, anksiyete ve diurnal davranış değişiklikleri gözlenebilir.[31] Tanı sırasında veya süreç içinde akinetik - rijit parkinsonizm gelişebilir ancak hastaların 1/5’inde parkinsonizm görülmeyebilir. Demans, LCD’nin temel özelliğidir ve dikkat ve görsel-uzaysal işlevdeki defisitlerle karakterizedir. Lewy cisimcikli demans ve PH demansının klinik ve nöropatolojik sınırlarını tam olarak ayrıştırmak mümkün değildir. Ayırıcı tanıdaki en önemli özellik başlangıç semptomları ve semptomların temporal profilidir.

Lewy cisimcikli demansın dört ana temel klinik özellikleri arasında dalgalanma gösteren kognisyon, tekrarlayan görsel halüsinasyonlar, REM, RBD ve parkinsonizm yer alır. Lewy cisimcikli demansın temel özellikleri Şekil 3’te gösterilmiştir.[32]

"