Kolorektal Hastalıklar ve Proktoloji : Güncel tanı ve tedavi

Dr. Korhan Taviloğlu | 1962, İstanbul doğumlu, evli ve bir çocukludur. Orta ve lise eğitimini Robert Kolej’de (1980), lisans eğimini İstanbul Tıp Fakültesi’nde (1986), uzmanlık eğimini ise İstanbul Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı’nda (1991) tamamlamıştır. İstanbul Tıp Fakültesi’nde devam ettiği akademik kariyerinde 1996 yılında Doçentlik ve 2002 yılında ise Profesörlük unvanını almıştır. Kendisinin 6 adet kitap editörlüğü, 50’ye yakın kitap bölüm yazarlığı, 55’i uluslararası olmak üzere 150 civarında bilimsel makalesi bulunmaktadır. Toplamda 20’nin üzerinde tıbbi derneğin üyesi olup, bu kuruluşların bazılarında geçmiş yıllarda, Genel Sekreterlik, Başkan Yardımcılığı ve Başkanlık şeklinde çeşitli kademelerde görevler üstlenmiştir. 2009 yılı itibari ile, özel sektörde sadece kolorektal hastalıklar ve proktoloji alanında çalışmaya başlamış ve 2012 yılından beri ise kurucusu olduğu Taviloğlu Proktoloji Merkezi’nde hastalarına hizmet vermektedir.

Retrophaengeal adenoflegona: nedenleri, belirtileri, tanı, tedavi

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Phlegmonous adenitis ve retrofarengeal apsesi, yan apseleri ve phlegmonous adenitis perifaringeal alan intrafaringealnye (iç organ) flegmon, apse dilli periamigdalit ayırt, Ludwig anjini, apse küçük dil, apse, yan silindirler farenks, tiroid lezyon, servikal mediyastinit.

AHMinkovsky'ye (1950) göre, flegmonöz anjinin bu komplikasyonlarının patogenezinde, aşağıdaki mekanizmalar ortaya çıkar:

peri-min-diyabetik apseden pusun kendiliğinden kopuşunun doğrudan doğruya farengeal alana doğru bir sonucu olarak, apsenin diseksiyonu sırasında farinksin lateral duvarı yaralandığında, Abse-tonsillektominin bir komplikasyonu olarak, amigdala venlerinin trombozu ve pürülan emboli metastazı yakın-faringeal alana doğru olduğunda, yakın-faringeal boşluğun lenf düğümlerinin takviyesi ile.

Boşluk parafaringealnogo apse oluşumu önemli bir rol oynayan önemli bir faktör patojenik mikroorganizmaların gelişimi için uygun bir ortam temsil olarak, bağ dokusu ve gevşek elyafı dolduruyor. Stylopharyngeus kas, işlem faringeal perifaringeal alan boyundan aşağı doğru ve içe doğru eğik olarak uzanan bir ön ve arka bölüme ayrılabilir. Çoğu zaman, ön kesitte paratonil apseden bir irin atılımı meydana gelir. Perifaringeal prostransvo boyunca (dolaşan apse), karşılık gelen lokalizasyonu kafasına ve torasik yönü neden pürülan komplikasyonlar hem de yayılabilir büyük gemiler ve vajinal enfeksiyon sinirler. Bu, aynı zamanda, farenks ve prespinal fasya, omurga uzanan derin retrofaringeal apse neden olan, enfeksiyon penetrasyonu arasındaki boşluğun oluşturduğu retrofarengeal boşluğa komplikasyonlar ve perifaringeal Ne alan katkıda bulunur. Aşağı doğru perifaringeal alan orta ve bir yandan boyun yüzeysel fasya ve boyun derin kılıfına bilgisayar gövdesinin altında yer alan boyun orta yuvası, içine geçer - başka. Üst sternal çentikte de (yarık) anterior mediastinal geçer bu boşluğun bulunması, mediastinum enfeksiyon nedenidir. Dura mater ile - piterjiyum venöz pleksus, bademcik alıcı dalları ve oftalmik ven alt ve orta serebral damar yoluyla iletişim parafaringealnyh oluşumları bulunan iç ve dış pterigoid kas arasında. Doğanın tonzillogennaya bu damarlar yörünge ve intrakranial süpüratif komplikasyonlara neden olabilir tromboflebit.

Retrofarengeal phlegmonous varlığı faktörü zemin hazırlayan yakından pürülan işlemleri paratonsillar öncelikle duyarlı, lenf düğümleri ve yumuşak damak arka yüzeyinde yer alan lenf düğümleri epifaringealnymi ilgili retrofarengeal lenf düğümleri adenitis. Retrofarengeal alan orta düzlemin her iki tarafında bulunan bu retrofarengeal lenf nodları, 3-4 yaşında düşürüldü, ancak bundan önce erken çocuklukta retrofarengeal absesi meydana gelmesinde önemli bir patojenik rol oynamaktadır. Bu mukoza zarı, bağ dokusu, farenks, prevertebral fasya ve kas, kas tabakası konstriktör- tabakaları arasında doğrudan servikal vertebra cisimlerin önüne ve bunu katmanlaştırılması gevşek bağ dokusu ve doku retrofarengeal alanı bulunan lenf düğümleri gibi. Bu nedenle, retrofarengeal phlegmonous adenitis pürülan enflamasyon retrofarengeal lenf düğümleri ve nörovasküler demet lateral ile sınırlanan ve yan gelen yutak-çene uzayında gelişen gevşek bağ dokusu retrofarengeal alanı olarak tanımlanabilir. Bazen irin oluşturulan bir yan faringeal apse sonuçlanan perivasküler dokuya nüfuz eder. Oklüzyon alanı posterior mediastin ile iletişim kurar.

Okolothril boşluğunun apsesinde ana enfeksiyon kaynağı patolojik olarak palatini bademcikler veya paratonsiller apse olur. Bununla birlikte, parapharyngeal apsenin odontojenik veya auriküler orijinli olabileceği akılda tutulmalıdır. Diş abseleri kökenli büyük değişiklikler yutak dokular damak bademcikler doğru azalan bir hastada (kendi periodontitis, kangren hamur veya derin çürük) bitişik diş olduğunda. Amigdala kökeninin apsesinde, en büyük değişiklikler "nedensel" bademcikte ve çevre dokularda meydana gelir.

Retrophaengeal adenofigmon, hastanın yaşına bağlı olarak, iki şekilde oluşur: erken çocukluk ve retrofaringualnyaya adenoflegmon yetişkinlerin retrofaringeal adenoflegmon.

Erken çocukluk çağı retroparingeal adenofigmon, genellikle 2-7 aylık olan bebeklerde lenf nodlarının apse oluşumu şeklinde ortaya çıkar. Akut rinit veya angina adenovirüs etiyolojisi olabilir, ancak çoğu zaman akut adenoiditi kışkırtır.

Retrofaringeal adenoflegmona'nın semptomları ve klinik seyri. Çocuk, ateş ve burun akıntısına ek olarak, emzirmenin ve yutkunmanın ihlali, burun ya da gutus yutma ihlali gözlemler. Bu ihlallerden dolayı, çocuk "memeyi almaz" veya boynuz, çünkü ağzından veya burnundan dökülen sütü yutamaz. Çocuğun uykusu rahatsız olur ve çığlıklar, horlama ve mırıldanmalar eşlik eder. Bir apse nazofarenkste lokalize olabilir ve daha sonra bir burun solunum bozukluğu ve kapalı burun akıntısı ön plana çıkar. Farinksin alt kısmında yer alan apse lokalizasyonu ile larengopharynx ödemine bağlı boğulma atakları, larenksin sıkışması ve yemek borusu girişine basıya bağlı yutma bozuklukları vardır.

Farinksin arka duvarında faringoskopi ile, hiperemik mukoza tarafından kaplanan dalgalı şişme, biraz lateral olarak yerleştirilir. Nazofarengeal apse da nazofarinks ve yutak düzeyde bulunan retrofaringealyyue alanı olarak yanal olarak birçok yer palnatorno çocuklarda tanımlanır, medial septum elyaflı yerleştirilmiş iki yarıya ayrılmıştır.

Apse 8-10 gün içinde gelişir ve bağımsız olarak açılabilir, ikincisi ise alt solunum yoluna girerek larinks ve trakeaya akar. Çocuk aynı zamanda laringospazm ve küçük bronşların pürülan kitlelerinin doldurulması sonucu oluşan boğulma yüzünden ölür.

Tanı klinik tablo ve apse delinmesi veya diseksiyonu sonucu belirlenir. Eğer farenks ya da kızıl ateşinin difteri sırasında bir retrophaengeal apsenin ortaya çıkması halinde, doğrudan teşhis, apse belirtileri bu enfeksiyon hastalıklarının semptomları tarafından maskelenmesi nedeniyle büyük zorluklara neden olur. Retrophaengeal adenofigeni posterior faringeal duvarın lipomunun takviyesinden ayırt edilmelidir.

Retrofaringualnoy adenoflegmona tedavisi - Anestezi olmadan bir apse açmak suretiyle, acil cerrahi. Masif apseleri ve solunum bozukluğu olan çocuk, bir kağıda sarılmış olan Rose'un yerine (sırtının sırtına, sırtın sırtında omuz bıçakları ile sırt üstü uzanmış) yerleştirilir ve bir asistan tarafından tutulur. Ağız, bir rotor genleştirici yardımıyla açılır ve apse, çenesinin hızlı bir şekilde seyreltilmesiyle uygun bir alet yardımıyla en büyük çıkıntının bulunduğu yerde açılır. Cerrahın emrinde apse açıldıktan hemen sonra asistan, çocuğu yüzü aşağı ve bacaklarını anında döndürür, böylece irin ağzına dökülür. Solunum durduğunda, nadiren, dil için ritmik seğirmeler yapılır veya trakea entübe edilerek yapay ventilasyon yapılır. Bu amaçla, operasyonun yapıldığı oda, uygun resüsitasyon tesisleri ile donatılmalı ve donatılmalıdır.

Bir tabaka ile sarılmış küçük apseler bebek için otopsi yardımcı hemen başını yatırır sonra. Aşağı ezmek ve apse alt sarılmış neşter ile ilgili hızlı kesim ortaya, 1 cm uzunluğunda kesilmiş her ikisi de bir spatula ile eğik ileri baş dil ile adenotomy de, kalça yardımcısı üzerine oturtulmuştur çocuk ileriye ve aşağıya irin teneffüs önlemek için. 'H

Apsenin diseksiyonundan sonraki sonraki ve sonraki günlerde, yaralar seyreltilir. Kurtarma birkaç gün içinde meydana gelir fakat vücut ısısı düşürülmüş değilse, hastalığın fark olumlu dinamikleri olmadan çocuğun genel tatmin edici bir durumdur, diğer apse, pnömoni, çevredeki dokularda veya mediastinumda irin penetrasyonu varlığını şüpheli gereklidir. İkinci durumda, tahmin kritiktir.

Retrofarengeal phlegmonous adenitis yetişkin - nadir görülen bir olgudur, bu neden peritonsiller apse ile birlikte yaygın bulaşıcı hastalıklar (örn, influenza da dahil), yabancı farenks gövdesi ya da bir termal ya da kimyasal yanık, (spesifik için kaba aftöz dan), çeşitli ülser işlemler, yutak yaralanma olabilir. Bu komplikasyonlar yetişkinlerde daha şiddetli ve genellikle mediastinite göre karışık.

Nadir bir olgu, bu kafa tabanına, Atlas, yutak apse rhinogenous etyolojisi ön kemer osteitise olarak - komşu anatomik yapılarda pürülan süreçlerin bir komplikasyonu olarak ikincil retrofaringeal phlegmonous adenitis.

Daha büyük çocuklar ve yetişkinler cerrahi tedavisi tetrakain chrezrotovogo apse ön uygulamalı anestetik, kokain,% 5 çözelti ya da% 3'lük açarak veya mukozal infiltrasyon anestezisi% 1 novokain çözeltisi sonra gerçekleştirilmiştir. Parafaringeal apseye dıştan erişim, aşırı apikal boşluğun drenajının gerekli olduğu, ardından açık yara yönetiminin uygulandığı, boyunda geniş yanal flegmon ile çok nadiren kullanılır. Servikal mediastinit teşhis edildiğinde servikal mediastinotomi için harici yöntem kullanılır.

[1], [2], [3], [4], [5]

"

What’s new in Gastrointestinal Imaging (Turkish) – September 2020

Diagnostic Utility of CT and Fluoroscopic Esophagography for Suspected Esophageal Perforation in the Emergency Department [published online ahead of print, 2020 Jun 9].

AJR Am J Roentgenol. 2020,1-8.

Bu retrospektif çalışmada BT ve floroskopik özofagografinin, özofagus perforasyonu tanısındaki faydası incelenmiştir. Makale, gecikmiş tedavi durumunda mortalitesi %60’a yaklaşan özofagus perforasyonunun saptanmasının önemini tartışarak başlamaktadır. Perforasyonun klinik semptomlarının belirsiz olması, görüntülemeyi tanı koyma sürecinin önemli bir bileşeni haline getirmektedir. Floroskopi sıklıkla tercih edilen bir görüntüleme yöntemi olarak görülmektedir ancak uygun personelin mevcut olmaması ve hastanın talimatları takip edememesi gibi sınırlılıkları vardır. Ek olarak, bronkoskopi gibi invaziv metotlar kullanılmasına yol açabilecek aspirasyon riski barındırır. Floroskopik inceleme, özofagus lümeninin dışına kontrast madde sızıntısı varsa pozitif olarak değerlendirilir. BT çoğu sınırlılığa tabii değildir ayrıca toraks ve mediasten hakkında daha çok bilgi sağlama avantajına sahiptir. Ulaşılabilirliği göz önünde bulundurulduğunda, perforasyon şüphesi olan bir hastada genellikle BT ilk kullanılan yöntemdir.

Yazarlar 17 yıl boyunca acil servise özofagus perforasyonu şüphesiyle gelen ve aynı gün içerisinde hem BT hem özofagografi değerlendirmesi yapılan 103 hastayı incelemişlerdir.

BT bulguları, özofagus duvarında hava bulunması, özofagus duvarında defekt olması ve lümen dışında oral kontrast bulunmasıdır. Bu populasyonda 9 hastanın özofagus perforasyonu tanısı alması, zaman dilimi de göz önünde bulundurulduğunda, perforasyon vakalarının nadirliğini gösterir. Araştırma, BT’nin perforasyona olan duyarlılığının %100, özgüllüğünün %80 ve PPD’sinin %32, NPD’sinin %100 olduğu sonucuna varmıştır. Floroskopinin duyarlılığı %78, özgüllüğü %99, PPD’si %88 ve NPD’si %98’dir. Bulgular BT’nin floroskopiden daha duyarlı olduğunu ve BT’si negatif olan bir hastanın floroskopi görüntülemesinde perforasyon gözlenmesi ihtimalinin düşük olduğunu öne sürmektedir.

Apandisit Görüntülemesi: İpuçları ve Hileler

Monsonis B, Mandoul C, Millet I, Taourel P.

Imaging of appendicitis: Tips and tricks [published online ahead of print, 2020 Jul 8].

Eur J Radiol. 2020,130:109165.

Bu derlemede dünya çapında en sık görülen cerrahi acil durumlardan biri olan akut apandisit detaylıca gözden geçirilmektedir. Klinik ve radyolojik olarak akut apandisitin çeşitli belirtileri ve komplikasyonları olabilir, bu yüzden radyologun akut apandisitin belirtilerini tanıması önemlidir.

Yazarların atıfta bulunduğu çalışmalara göre apandisit şüphesiyle gelen hastaların %99’u görüntülendiğinde normal apendektomi oranı %3 ikeni hastaların %33’ü görüntülendiğinde normal apendektomi oranı %21 olmakta, bu da görüntülemenin tanıda önemli bir rol oynadığını göstermektedir. Ultrason, çocuklarda, hamile kadınlarda ve çok zayıf hastalarda tercih edilen görüntüleme metodudur. Yazarların ultrasonda apendiksi bulmak için verdikleri ipucuna göre, önce ileoçekal bileşke bulunur daha sonra ileoçekal valvın 2-3 cm distalinde kör sonlanan yapı aranır. Makale apendiksin değerlendirilmesi için kullanılan alt batın BT ve düşük doz BT gibi farklı BT protokollerini ve intravenöz kontrastın yararlılığını tartışmaktadır. Yazarlar kendi kurumlarında gebe hastalarda ultrasonun belirsiz sonuç vermesi durumunda, görüntülemede ultrasonun ardından MR’ın ikinci tercih olduğunu belirtmişlerdir. Devamında makale apandisitin, inflame apendiks duvar kalınlığının 3 mm’yi aşması, apandiksin genişlemesi, periapendiküler yağ çizgilenmesi, mezenterik lenf nodlarının büyümesi gibi sık görülen görüntüleme özelliklerini değerlendirmektedir. Makale kısaca akut apandisitin komplikasyonlarına da değinmektedir. Hastanın tedavisini etkileyeceğinden ötürü komplikasyonların saptanmaları önemlidir. En önemli komplikasyonları perforasyon, flegmon, apse, ince bağırsak obstrüksiyonu ve mesenterik ven ya da portal dolaşımda görülen enfeksiyöz bir tromboflebit olan pilefilebittir.

Abdomen Görüntülemesinde Eğilimler

Kramer MR, Levin DC, Rao VM.

Utilization Trends in Abdominal Imaging, 2004-2016.

AJR Am J Roentgenol. 2020,215(2):420-424.

Bu makale Medicare poliçesinden faydalanan popülasyonda abdominopelvik görüntüleme alanındaki güncel eğilimleri analiz etmektedir. Araştırma 2004-2016 arasındaki süreçte abdominal görüntülemenin nispeten düştüğü sonucuna varmıştır. BT, BTA ve MRG kullanım oranı artmış olmakla birlikte, bu artış radyografi, floroskopi ve nükleer tıp incelemelerinin azalmasıyla dengelenmektedir. 2004-2016 arasında batın MR kullanımı Medicare’den faydalanan her bin kişide 8.5’ten binde 15.4’e yükselerek %88.4 artmıştır. En büyük düşüş Medicare programında binde 130’dan binde 92’ye düşen abdominal radyografide görülmüştür. Ultrason kullanımı %1.5 artışla takriben stabil kalmıştır. BT 2004-2010 arasında bin kişide 226 incelemeden 278’e çıkmış, daha sonra 159’a inmiştir. Bu dalgalanma 2011’de “code bundling”in uygulanmaya başlanmasına atfedilebilir. Bu seneden önce aynı anda çekilen abdomen ve pelvis BT’leri iki ayrı muayene olarak faturalandırılabilmekteydi ama “code bundling” uygulamasıyla birlikte tek muayene olarak faturalandırıldılar. Sonuç olarak, abdomen görüntüleme oranları 2004’ten 2010’a her bin Medicare hastası için 558’ten 601’e yükseldikten sonra, 2016 yılında 442’ye düşmüştür.

Küçük Omentum ve Foramen Winslow: Anatomi, Embriyoloji ve Patolojik Tutulumların BT Görüntüsü

Elmohr MM, Blair KJ, Menias CO, et al.

The Lesser Sac and Foramen of Winslow: Anatomy, Embryology, and CT Appearance of Pathologic Processes [published online ahead of print, 2020 Aug 12].

AJR Am J Roentgenol. 2020,1-9.

Bu derleme küçük omentum ve Foramen Winslow’un anatomisi, görüntüleme özellikleri ve patolojisini detaylandırıyor. Makale gestasyonun dördüncü haftasında midenin rotasyonuyla ortaya çıkan küçük omentumun embriyolojisini tartışarak başlamaktadır. Devamında birçok organ tarafından çevrelenen küçük omentumun anatomisi ve sınırları tanımlanmaktadır. Küçük omentum mide ve pankreas arasındadır ve birçok hastalığın peritoneal boşluğa yayılmasında rol oynayan bir potansiyel boşluktur. Makale küçük omentum patolojilerini sıvı koleksiyonları, yer kaplayan lezyonlar ve internal herniler olarak kategorize etmektedir. Sıvı koleksiyonları asit gibi transüdatif veya çevre bir organın enflamatuar ya da enfeksiyöz bir durumundan sebeple eksüdatif olabilir. Küçük omentumdaki sıvı koleksiyonunun en sık sebebi vakaların yaklaşık %50’sini teşkil eden akut pankreatittir. Peripankreatik sıvı koleksiyonları zamanla psödokistlere dönüşebilir. Aynı zamanda, genelde travmaların sonucu olarak, biloma ve hematomlar da görülebilir. Küçük omentum kitleleri neoplastik olabilir. Metastazlar primer tümörlerden daha sık görülür, kaynakları başta over kanseri ve gastrointestinal kanserlerdir ve çoğunlukla peritoneal karsinomatozis ile ilişkilidir. Liposarkom, leiomyosarkom ve GİST’ler primer malign tümörleridir. Küçük omentumun benign tümörleri ise teratomlar ve lenfanjiomları kapsamaktadır. Küçük omentumda duplikasyon kistleri, splenik arter anevrizmaları ve daha nadir olmak üzere apseler ve tüberküloz gibi non-neoplastik durumlar da gözlenebilir. Son olarak, küçük omentuma internal herniasyon görülebilir ve neredeyse tüm vakalar ince barsağın Foramen Winslow’dan herniasyonu şeklindedir.

Multipl Endokrin Neoplazi: Abdominal Belirtilerin Spektrumu

Davila A, Menias CO, Alhalabi K, et al.

Multiple Endocrine Neoplasia: Spectrum of Abdominal Manifestations [published online ahead of print, 2020 Jul 13].

AJR Am J Roentgenol. 2020,1-11.

Bu derleme multipl endokrin neoplazi (MEN) sendromunun çeşitli alt türlerini incelemektedir. MEN sendromları iki ya da daha fazla endokrin bezi etkileyen, nadir görülen, otozomal dominant hastalıklardır. Bu derlemede incelenen alt türlerde abdominal belirtiler yaygın olarak görülür. MEN-1’in esas bileşenleri paratiroid, pankreas ve pitiuter tümörlerdir ancak adrenokortikal, karsinoid ve fasiyal anjiofibromlar da artan sıklıkla görülmektedirler. MEN-1 hastalarının %80’e yakını hipervasküler ve görüntülemede erken arteriyel fazda boyanan, solid veya kistik olarak kategorize edilebilen pankreatik nöroendokrin tümöre sahiptir.

Makale PNET’leri gastrinomalar, insülinomalar, VIPomalar ve somatosatinomalar olarak sınıflandırarak görüntüleme bulgularını incelemektedir. MEN-2A medüller tiroid kanseri, paratiroid bezleri ve feokromasitomalarla ilişkiliyken, MEN-2B paratiroid hiperplazisinin eksikliği ve marfanoid habitus, mukosal nöromlar gibi endokrin dışı özelliklerle ondan ayrışır. Batındaki görüntüleme bulguları kemik dansitesinin azalması, nefrolitiazis ve peptik ülser gibi hormon sekresyonunda artış ile alakalı bulgularla kendini gösterebilir. MEN’de komplikasyonların tanısında gecikme yaşanması morbidite ve mortaliteyi artırabilir.

Pankreatik Nekroz Hacmi— Akut Pankreatit Şiddeti İçin Yeni Bir Görüntüleme Biyobelirteçi

Pamies-Guilabert J, Del Val Antoñana A, Collado JJ, Rudenko P, Meseguer A.

Pancreatic necrosis volume – A new imaging biomarker of acute pancreatitis severity [published online ahead of print, 2020 Jul 24].

Eur J Radiol. 2020,130:109193.

Akut pankreatitte morbidite ve mortalite riskini değerlendiren birçok şiddet skalası ve güven vermeyen birkaç radyolojik derecelendirme sistemi bulunmaktadır. Bu retrospektif çalışmanın yazarları, BT ile ölçülmüş pankreatik nekroz hacminin (PNV) akut pankreatik komplikasyonlar ile yüksek oranda ilişkili bir biyobelirteç olduğunu göstermektedir. Yazarlar, iki yıl içinde akut pankreatit tanısıyla yatan 163 vakayı değerlendirdiler ve PNV’nin hastanede kalış süresiyle lineer bir korelasyona sahip olduğunu ve organ yetmezliği, enfeksiyon, YBÜ yatışı ve cerrahi veya perkütan müdahale gibi faktörlerle de istatiksel olarak önemli bir ilişkiye sahip olduğunu gösterdiler. Çalışmada, radyolojik BT şiddet indeksi ve Balthazar skorlaması dahil olmak üzere diğer dört şiddet skalasıyla karşılaştırıldığında, PNV’nin çoklu organ yetmezliği, YBÜ yatışı veya terapötik işlem ihtiyacını öngörmede en doğru parametre olduğu bulundu. Pankreas nekrozu, pankreas parankiminde hipoatenüasyon alanlar ve ilişkili nekrotik bölgeler olarak tanımlandı ve hacim de PACS sistemi içindeki araçlar kullanılarak hesaplandı. Yazarlar kohort çalışmasında, ortalama 242 cc ve medyan 64 cc olmak üzere 0-1575 cc aralığında nekroz buldular. Komplikasyonları tahmin etmek için eşik değer 75 cc’di ve bu sayı ile %100 duyarlılık ve %78 özgünlük elde edildi. Çalışmanın sonuçları göz önüne alındığında, yazarlar pankreatik nekroz hacminin akut pankreatit komplikasyonlarını tahmin etmek için güvenilir bir parametre olduğu sonucuna vardılar.

Penetran Abdominal Ve Pelvik Travmalarının Değerlendirilmesi

Durso AM, Paes FM, Caban K, et al.

Evaluation of penetrating abdominal and pelvic trauma [published online ahead of print, 2020 Jul 24].

Eur J Radiol. 2020,130:109187.

Bu makale, 44 yaş altındaki populasyonda önde gelen ölüm sebebi olan penetran travmaların arkasındaki epidemiyolojiyi tartışarak başlamaktadır. Künt travmalar vakaların yaklaşık %70’ini oluştursalar da penetran travmalar hala önemli bir mortalite ve morbidite kaynağıdır. Yazarlar penetran travmaları kurşun yaralanmalarını içeren balistik, bıçak ve diğer yabancı cisim yaralanmalarını içeren non-balistik olarak 2’ye ayırmaktadır. Makale balistik yara bilimine genel bir bakış sunmakta, mermilerin canlı dokudaki davranışını ve yol açabilecekleri hasarları inceleyerek doku hasarına yol açan enerji aktarım mekanizmalarını tartışmaktadır. Bu derleme, aynı zamanda patlayıcı yaralanmalarda görülen hasar modellerinden de bahsetmektedir. Optimal travma BT protokolü ise tartışmalı bir konudur. Bazıları üçlü kontrastı- IV, oral ve rektal- savunurken, bazı çalışmalar sadece IV kontrastın etkinliğini göstermektedir. Oral kontrast kullanıldığında ekstravazyon olmamasının hasarı dışlamadığını belirtmek önemlidir. Makale daha sonra arteriyal ekstravazyon, psödoanevrizma gibi sınırlı vasküler yaralanmalar, diğer majör vasküler yaralanmalar, intraperitoneal mesane rüptürü ve sol hemidiyafragmatik yaralanma gibi tedavi gerektiren BT bulgularını tartışmaktadır. Yazı, farklı solid organların penetran travmatik yaralanmaları hakkında kapsamlı bilgi vererek ve Amerikan Travma Cerrahisi Sınıflandırma Birliği’nin travmatik yaralanmalar hakkındaki sınıflandırma sistemini içererek devam etmektedir. BT’nin yaygın ulaşılabilirliği, travma cerrahlarına hangi hemodinamik açıdan stabil hastaların ameliyata ihtiyaç duyacağını ve hangilerinde ameliyatsız tedavi kullanılabileceğini seçmede yardımcı olacak bir triyaj aracı haline gelmesini sağladı ve radyologların travma ekibinin bir parçası olarak önemini kuvvetlendirmiştir.

Hepatit B İlişkili Siroza İkincil Hepatik Ensefalopati Riskini Tahmin Etmek İçin Karaciğer BT Radyomics Modeli

Cao JM, Yang JQ, Ming ZQ, et al.

A radiomics model of liver CT to predict risk of hepatic encephalopathy secondary to hepatitis B related cirrhosis [published online ahead of print, 2020 Jul 26].

Eur J Radiol. 2020,130:109201.

Bu retrospektif çalışma, BT görüntülemesinin radyomics datalarını kullanarak hepatit B ile ilişkili siroza ikincil olarak hepatik ensefalopati riskini tahmin edebilecek bir model oluşturmak amacıyla yapılmıştır. Makale, dünya çapında 257 milyon taşıyıcısı olan hepatit B’nin epidemiyolojisini tartışarak başlamaktadır. Bu hastaların 20%’si kronik hepatit geliştirip daha sonra da siroz ve beraberindeki komplikasyonları gösterebiliyor. Hepatik ensefalopati, sirozun ciddi komplikasyonlarından biridir ve yaşam kalitesi üzerinde olumsuz etkisi olan kötü bir prognostik bulgudur. Yazı daha sonra hücresel özellikleri ve klinik verileri karakterize etmek amacıyla verileri gelişmiş algoritmalara aktarmak için görüntüleme yöntemlerinin kullanılması olan radyomiks kavramını tartışıyor. Bu çalışma karaciğer şekil, oryantasyon, konveksite, yuvarlaklık, kabalık, asit varlığı gibi verileri oluşturmak için trifazik abdominal BT görüntüleme ve modeli oluşturmak için de bir yazılım sistemi kullanıldı. Serum albuminin klinik önemiyle birleştiğinde, bu modelin taranan 304 hastada hepatik ensefalopati varlığını tahmin etmede %93’e kadar doğru olduğu bulundu. Bu çalışma, hızla gelişen radyomics alanında bir başka olasılığı daha göstermektedir.

Yeni Koronavirus Hastalığı (COVID-19) Olan Hastalarda Abdominopelvik BT Bulguları

Goldberg-Stein S, Fink A, Paroder V, Kobi M, Yee J, Chernyak V.

Abdominopelvic CT findings in patients with novel coronavirus disease 2019 (COVID-19).

Abdom Radiol (NY). 2020,45(9):2613-2623.

COVID-19 virusu çoğunlukla solunum yolu hastalığı ile ilişkili olsa da, bu makale COVID-19 hastalarındaki abdominopelvik bulguları incelemektedir. Makale batın BT bulgularının COVID-19’un ilk belirtisi olabileceğini çünkü akciğer bazallerinin BT taramasının bir parçası olduğunu ve görüntülenen hastaların %57’sinin akciğer bazallerinde tipik COVID-19 bulguları olduğunu belirtmektedir. Çalışmada pozitif test sonuçlarından sonraki iki hafta içinde abdominopelvik BT çektiren 141 COVID-19 pozitif hasta incelendi ve hastaların %57’sinin pozitif bulguları olduğu gösterildi. COVID-19 pozitif hastalarda bildirilen klinik semptomlar arasında bulantı, kusma ve sulu dışkılama bulunmaktadır. Bu retrospektif çalışmada yazarlar, en yaygın görüntüleme anomalisinin kolonda duvar kalınlaşması olduğunu buldu. Diğer sık bulgular ise safra kesesi distansiyonu, nonspesifik renal çizgilenme ve mesane duvarında kalınlaşmadır. Pozitif BT bulgularının bağımsız belirleyicileri arasında genç yaş, erkek cinsiyet ve düşük hemoglobin seviyesi bulunmaktadır. Yazarlar batın bulgularının değerlendirilmesi için ek çalışmalara ihtiyaç olduğunu belirtti ve çalışmalarının bir limitasyonu olarak bazı bulguların kronik hastalıklara veya COVID-19’dan bağımsız sebeplere bağlı olabileceğini beyan ettiler.

Koronavirus 2019 (COVID-19) Döneminde Akut Apandisit: Klinik Prezantasyon ve BT Bulgularındaki Değişimler

Romero J, Valencia S, Guerrero A.

Acute Appendicitis During Coronavirus Disease 2019 (COVID-19): Changes in Clinical Presentation and CT Findings.

J Am Coll Radiol. 2020,17(8):1011-1013.

Bu makale koronavirüs pandemisinin başlamasından bu yana acil servis başvurularında azalma ve yoğun bakım yatışlarında önemli bir artış eğilimi olduğunu belirten birkaç araştırmaya dikkat çekerek başlamaktadır. Özellikle apandisiti ele alan yazarlar, daha az toplam vaka ancak daha fazla ileri seviyedeki vaka prezentasyonuyla benzer bir eğilim olduğunu gösterdiler. Yazarlar 2019’da pandemi öncesi ve 2020’de pandemi sırasındaki aynı üç aylık dönemi karşılaştıran retrospektif bir çalışma sunuyor. 2019 döneminde apandisit değerlendirmesi için %30’u pozitif olan 141 BT taraması yapılırken, 2020 döneminde yapılan 55 taramanın %46’sının pozitif olması istatistiksel olarak önemli bir artış gösteriyor. Ek olarak yazarlar, apandisiti olası apandisitten komplike rüptüre apandisite kadar şiddete göre beş kategoriye ayırdılar. Pandemi süresindeki dönemde, pandemi öncesine kıyasla ciddi vakaların oranında istatistiksel olarak anlamlı bir artış bulundu. Yazarlar, apandisit prezentasyonundaki değişikliklerin ülkeleri Kolombiya’nın sokağa çıkma yasağı uygulaması nedeniyle olduğuna inanıyorlar.

SIGIRLARDA AYAK HASTALIKLARI ve TOPALLIK KONTROLU KITABI

Prof.Dr. Celal İzci 407 sayfa. Basım Tarihi: Ocak 2018 Kuşe kağıt, Ciltli. Ebat: 19.5 x 25.5 cm 500 adet renkli fotoğraf içerir Sipariş için: Cep & WhatsApp: 0505 6747997 Uğurer Kitabevi: 0352 222 01 02 . Açıklama: Her hakkı saklıdır. Kitabı Satın almak isteyenlerin, Kitabın içeriğini inceleyebilmeleri için paylaşılmıştır. İzinsiz kullanılamaz

"

Flegmon: Tanı, Belirti ve Tedavisi

Enzimler: Amilaz, nişastanın parçalanması. Lipaz, trigliseridlerin parçalanması. Pankreatik esteraz, kolesterol esterlerin yıkımı. (pro) Fosfolipaz A2, lesitinin parçalanması. (pro) Kolipaz, lipazın safradan korunması. Tripsin (ojen), peptidlerin parçalanması. Kimotripsin (ojen). (pro) Elastaz. (pro) Karboksipeptidaz. Diğerleri, glikoproteinler, tripsin inhibitörü, kallikrein, lizozomal enzimler, RNAaz, DNAaz, immünoglobülinler.

Ekzokrin Pankeas salgısının Kontrolü:

1. Hormonal kontrol: Sekretin, duodenumun asidifikasyonu sonucu proksimal ince barsaktaki yüzey epitel hücrelerinden HC03 salınımını kuvvetli, enzim salınımını zayıf uyarır. Kolesistokinin (CCK), üst ince barsak endokrin hücrelerinin aminoasidlerle karşılaşması sonucu enzimden zengin, bikarbonat salınımı zayıf. VİP, gastrin, glukagon, nörotensin, etkileri oldukça azdır. Hormonal inhibisyon, somatostatin ve pankreatik polipeptitler.
2. Sinirsel kontrol: Direkt , vagusun uyarılması, asetil kolinin asiner hücrelere. İndirekt, mideden asid salınımı yolu ile.

Ekzokrin Pankreas Sekresyonunun Fazları:

Açlık sekresyonu: pankreasın bazal salgısı çok düşük, maksimal bikarbonat salgısı: %2, enzim salgısı: %15. Yemeğe cevap:
a. Sefalik faz, enzim salgısı maksimum sekresyonun %90′ına (vagus yolu ile asiner hücrelerden,bikarbonat % 5O’sine ulaşır(mide asid artışının sekretini uyarması ).
b. Gastrik faz, zayıf bir pankreas salgısı uyaranı (CCK’nin 1/100′ü).
c. Intestinal faz, en önemli faz, CCK ve sekretin salınımına bağımlı.

Pankreasin fizyolojik anatomisi:

Pankreasta 2 farklı tipte doku vardır:
1 – Asiniler: Duodenuma sindirim için gerekli sıvıyı salgılarlar,
2 – Langerhans adacıkları: Salgıladıkları hormonları doğrudan kana verirler. İnsan pankreasında, küçük kapillerler etrafına yerleşmiş, her biri yaklaşık 100 mikron çapında, bir milyon civarında Langerhans adacığı vardır. Alfa hücreleri: Glukagon salgılar.Toplam hücrelerin %25′i. Beta hücreleri: insülin salgılar. Toplam hücrelerin %60″ı. Delta hücreleri: somatostatin salgılar. Toplam hücrelerin %10’u. PP hücreleri:Pankreatik polipeptid salgılar. Gastrointestinal polipeptid (GİP).

Pankreatit:

Pankreasın bakteriyel olmayan inflamasyonu olup ödemden, nekroza, fibrozise kadar değişik şiddette patolojik değişiklikler ile seyredebilir. Pankreatit klinik, morfolojik ve fonksiyonel değişikliklere göre akut ve kronik olmak üzere iki grupta toplanmıştır (1983 ve 1984 yıllarında Cambridge ve Marsilya’da).

Akut pankreatit

Pankreasta,peripankreatik dokular ve/veya daha uzak organ sistemlerini de etkileyebilen bir inflamatuvar süreçtir. Akut karın ağrısı ve pankreatik enzimlerin kanda ve idrarda yükseldiği durum.

Etyoloji:
Obstrüktif nedenler: koledok taşları, pankreas ve ampulla tümörleri.
Toksinler ve ilaçlar: alkol, azothioprine, salisilatlar, sulfonamidler, akrep zehiri, 6 mercaptopurine.
Metabolik sebepler:trigliserit yüksekliği, hiperkalsemi.
Travma: kazalar, ameliyatlar, ERCP.
İnfeksiyonlar.
Vasküler etkenler.
İdiyopatik. Akut pankreatitlerin %10-30 unda hiçbir neden bulunamamaktadır bunlara idiopatik pankreatit denir. İdiopatik akut pankreatitin muhtemel nedenleri: gizli safra taşı hastalığı (USG negatif), tanı konulamayan hiper trigliseridemi, pankreas kanseri, ampulla tümörü, safra ve pankreas kanal anormallikleri, oddisifinkter disfonksiyonu, kistik fibrozis. Pankreas Divisium, normal papulasyonun %5-11 inde görülür. Dorsal ve ventral pankreas kanalları arasında birleşme olmamasından kaynaklanan konjenital bir anomalidir. Pankreas kanalını tıkayan tümör, yabancı cisim ve parazitlerin akut pankreatite neden olabilir. Çoğu ilaçlar pankreatit yapabilir. Akut pankreatitle kesin olarak ilişkili olduğu bilinen ilaçların alımı kesilince klinik belirtiler düzelmekte, ilaç tekrar alındığında ise akut pankreatit tablosu tekrar ortaya çıkmaktadır. Metil alkol, organik fosforlu insektisitler ve bazı tür akrep sokmalarıda direk toksik etki ile akut pankreatite neden olabilmektedir.

Serum trigliserit düzeyinin 1000 mg/dl nin üstünde olduğu durumlarda akut pankreatit görülebilmektedir. (%1-4). Hiperparatiroidi de seyrek olarak akut pankreatite neden olabilir. (%0.5). Batına künt travma sonucu pankreatit, çocuklarda ve gençlerde daha sık gözlenir. Akut pankreatit postoperatif komplikasyon olarak seyrek görülür fakat çok şiddetlidir. Özellikle pankreas ve safra yollarını içine alan abdominal cerrahi sonucu oluşur. ERCP sonrası %1-7 oranında akut pankreatit gelişir. Bu komplikasyonun sıklığı verilen kontrast maddenin miktarına, yoğunluğuna ve veriliş hızına bağlıdır. Pankreatit, kontrast maddenin pankreas kanallarında neden olduğu gerilme ve asinuslara kadar ulaşması sonucunda meydana gelir. Kabakulak, hepatit A, B, C virusları, koksaki B, EBV gibi virusların akut pankreatite neden olabileceği kabul edilmektedir.

Patogenez

Tripsinin pankreas içinde aktivasyonu tam olarak açıklanamamıştır. Bu konuda 4 teori ortaya atılmıştır.
1. Obstrüksiyon-sekresyon teorisi.
2. Safranın pankreas kanalına reflüsü veya ortak kanal teorisi.
3.Duedonum içeriğinin pankreas kanalına reflüsü teorisi.
4. Proteolitik enzimlerin intrasellüler aktivasyonu teorisi.

Alkolizm: Alkolün veya metabolitlerinden birisinin direkt veya indirekt toksik etkisi. Oddi sfinkterinde spazm ve pankreatik salgıyı artırarak duktal hipertansiyon. Pankreatik salgıda protein konsantrasyonunu artırması ve nidus oluşumu. Hipertrigliseridemi:SYA asinuslara ve kapiller endotele doğrudan zarar vermektedir. Etanol: Pankreas kanalının bariyer işlevini bozarak sindirim enzimlerinin kanal içinden dışarıya sızmasına ve pankreasta hasar oluşumuna neden olmakta. Travma: Karın travmalarının yaklaşık %1-3′ünde pankreatik yaralanma. Künt karın travmalarında, pankreasın vertebralara karşı sıkışması. Delici yaralanmalarda duktal yaralanma ile.

Operatif travma: Koledok eksplorasyonu, sfinkteroplasti, distal gastrektomi, splenektomi , kolektomi, ERCP. Otodigesyona karşı koruyucu önlemler:
Vasküler hasar ve nekroz organ içinde aktive olan proteolitik ve lipolitik enzimler tarafından pankreasın otodigesyonu ile sonuçlanan bir olaydır.
1. Proteolitik enzimler inaktif olarak salgılanırlar.
2. Prematür aktivasyonu önlemek için proenzimler ayrı organellerde veya hücre membranları ile ayrılmış kompartımanlarda sentez ve depo edilirler.
3. Prematür aktivasyona uğramış enzimleri nötralize etmek için aynı zamanda proteaz inhibitörleri salgılanır. Akut pankreatitte olayların başlamasının nedeni olarak tripsinin aktivasyonu sorumlu tutulmaktadır. Tripsin çeşitli proteolitik enzimleri aktive ederek olayları başlatır. Tripsin tarafından aktive edilen Kallikrein-Kinin sistemi vazodilatasyona, vasküler permeabilite artışına ve lökosit aktivasyonuna neden olur. Tripsin tarafından aktive edilen elastaz, kan damarlarının elastik fibrillerini çözer, vasküler hasar ve hemorajiye yol açar. Lipolitik enzim fosfolipaz A safra asitlerinin varlığında pankreatik parankimal nekroza yol açar ve hücre membranlarını tahrip eder. Fosfolipaz A ve çeşitli toksik hücre membran fosfolipitleri kan dolaşımına karışınca çeşitli sistemik olaylara neden olurlar. Bunlardan en önemlisi respiratuar distress sendromudur. Safra asitlerinin varlığında aktive olan lipaz otodigesyon proçesinde rol alır ve yağ nekrozuna neden olur.

Patoloji

Pankreas retroperitoneal yerleşim gösteren ve iyi gelişmiş bir kapsülü bulunmayan bir gland olduğundan inflamasyon kolaylıkla komşu organlara yayılır. Hafif vakalar ödematöz pankreatit olarak adlandırılır ve interstisiel pankreatik ödem ve hafif peripankreatik yağ nekrozu ile birliktedir. Şiddetli vakalar nekrotizan pankreatitis olarak adlandırılır. Bunlarda kan damarlarının oklüzyonu ve tahribi sonucu yaygın parankimal nekroz, hemorajik alanlar ve yoğun peripankreatik ve intra pankreatik yağ nekrozu vardır. Nekrotizan pankreatitli bazı vakalarda oldukca büyük hemorajiler oluşabilir ve gland etrafında düzensizlikler oluşur, bunlara hemorajik pankreatitler denir.

Klinik Bulgular

Karın ağrısı: En belirgin semptomdur. Hafif, orta ve çok şiddetli olabilir. Genellikle epigastrik ve sol üst kadranda lokalize olmakla birlikte sağ üst kadran, retrosternal bölge, sırt ve yanlarda da hissedilebilir. Hastaların yarısında ağrı sırta yayılır, bıçak saplanır gibi kıvrandırıcı, acıma ve burkulma hissi şeklinde olabilir. Karın ağrısı öne eğilmekle ve açlıkla azalır. Yemek yeme, kusma ve alkol ağrıyı arttırır. Akut pankreatit nadiren ağrısız olur (%5-10), bu hastalarda prognoz daha ağırdır. Şiddetli karın ağrısı ile birlikte karnın yumuşak olması akut pankreatitin erken tanısı için önemli bir ipucudur. Bazı hastalarda yaygın abdominal duyarlılık ve rijidite saptanabilir. Akut pankreatitli hastaların %80 inde bulantı, kusma, lokalize veya generalize ileus bulunabilir. Dispne ve taşipne genellikle akut respiratuvar distress sendromunun belirtileridir. Hafif epigastrik duyarlılık hafif seyirli pankreatitte saptanan tek fizik muayene bulgusu olabilir. Olguların çoğunda 38-39 C ateş olur. Muhtemelen hasara uğrayan doku artıklarının dolaşıma karışmasına bağlı olarak ortaya çıkar. Olguların %30-40 ında hipotansiyon ve şok gelişebilir. Retroperitoneal alana plazmanın sızması, atonik barsaklarda biriken sıvı, kusma ve kanamalar şok ve hipotansiyon oluşmasında etkili olurlar. Peripankreatik kanamalardan sonra kanın subkutan dokulara sızması sonucunda, her iki lomber bölgede (Gray-Turner belirtisi) ve periumblikal bölgede (Cullen belirtisi) ciltte mavimsi kahve rengi renkte lekeler görülür. Olguların % 40’ında sarılık görülür.

Laboratuvar Bulguları

Hastaların çoğunda 10-25 bin arasında bir lökositoz görülür. Başlangıçta hemotokrit yükselir, daha sonraları anemi yaygındır. Hafif hiperglisemi olabilir (başlangıçta). Karciğer fonksiyon testleri genellikle bozuktur. (ALT-AST 4-6 kat>). Serum bilirubin düzeyinde hafif artışlar yaygın olarak görülür. Prerenal azotemi, BUN ve kreatinin düzeyleri yükselir. % 30 olguda hipokalsemi saptanır. Nadiren tedavi gerektirir, % 8 mg’ın altına düşmesi kötü prognoz işaretidir. Hipoalbüminemi yaygın olarak görülür. Trigliserit düzeyleri %15-20 vakada yüksektir.

Tanı

Şiddetli ve orta derecede pankreatit olan hastalarda tanı kolaydır. Klinik bulgular aşikardır. Serum amilaz ve lipaz seviyeleri çok yükselmiştir, tomografi (CT) ve ultrasonografide (USG) pankreatik inflamasyon belirgindir. Hafif vakalarda semptomlar nonspesifiktir, amilaz seviyeleri fazla yükselmez, USG ve CT normaldir. Amilaz: (10-200 somogy ünitesi) Akut pankreatit tanısında etkin, kolay ve ucuz bir yöntemdir. Semptomlar başladıktan 2-12 saat sonra yükselir 3-5 gün yüksek düzeyde kalır, sonra normale döner. Sensitivitesi ve sipesifitesi düşüktür. %10 unda normal bulunabilir. Total serum amilazının % 40’ı pankreatik, %60’ı tükrük bezi kaynaklıdır. Bu nedenle pankreatik izoamilaz bakılması önemldir. Serum amilazını yükselten birçok neden vardır. Hiperamilazemi yapan pankreas dışı nedenler, makroamilazemi, akut kolesistit, kabakulak, siroz, diabetik ketoasidoz, intestinal obstrüksiyon, abdominal cerrahi, akut apandisit, mezenter trombozu, böbrek yetmezliği, perfore ülser, dalak rüptürü, opiat alımı, pnömoni, tümörler, myokart infarktüsü. İdrar amilazının tayini akut pankreatit tanısında büyük bir fayda sağlamaz. Lipaz: (N:1.2U) Serum lipaz seviyeleri serum amilaz seviyelerinden daha spesifiktir, fakat daha az duyarlıdır. Serum lipazı genellikle pankreatik orijinlidir ve pankreatitli olguların %87’sinde yükselir. Amilaz yükseldikten sonra artmaya başlar ve daha geç normale döner. Pankreatitin iyileşme safhasındada yüksek bulunur. Lipaz akut alkolik pankreatitte daha sensitiftir. Tiripsinojen, tripsin, elastaz-1 pankreas hasarını amilazdan daha sensitif ve spesifik şekilde yansıtırlar. Serum Kalsiyum: Akut pankreatitte hipokalsemi görülmektedir. Hipokalsemi: yağ nekrozlarındaki sabunlasma, hipoalbuminemi, tirokalsitonin salgısının artması.

Görüntüleme Yöntemleri

Direkt batın grafisi, Ac grafisi, baryumlu GİS incelemesi, oral kolesistografi, IV kolanjiografi, ERCP, CT, USG.

Direkt batın grafisi: Direk batın grafisinde pankreas bölgesinde %55 hastada 3 cm’den daha geniş içi gaz dolu ince barsak ansı görülür buna (Sentinel Lup) denir. Sol böbrek ve psaos kası gölgesi net olarak seçilemeyebilir. Çıkan kolon ve hepatik fleksura gazla distandü iken, transvers kolonda hiç gaz bulunmaması hali. Buna kolonun kesilmesi belirtisi (Colon Cut-off sign) denir. Eğer pankreas bölgesinde gaz kabarcıkları görülürse pankreatik abse oluşumu düşünülmelidir. (%10). Yine direk batın grafisinde nokta şeklinde diffüz pankreatik kalsifikasyon görülmesi kronik pankreatiti düşündürür. ERCP: Travmatik pankreatitte duktal hasarı ve pankreatik fistüllerin yerini belirlemede, ayrıca akut safra yolu pankreatitlerinde andikedir. ERCP akut safhada kontrendikedir. CT: Akut pankreatit tanısında. Hastalığın şiddetinin ve prognozun ortaya konmasında. Akut pankreatitin komplikasyonları için. İnfekte pankreatik nekroz, pankreatik abse, pankreatik psödokistlerin tanı ve drenajı için kullanılır. USG: Tomografiden daha az duyarlıdır. Safra kesesi taşları ve safra çamuru araştırmasında USG CT’ye daha üstündür.

Prognoz

Akut pankreatitlerin çoğu hafif seyreder ve konservatif tedavi ile kısa zamanda düzelir. (Mortalite %1), Hastaların %8-25 inde şiddetli pankreatit gelişir. Aktivasyon peptidleri, TAP(Tripsinojen aktivasyon peptidi) ve CRP hastalığın ciddiyeti hakkında bilgi verebilir. Prognostik kriter olarak Ranson, Glasgow ve APACHE II gibi kriterler kullanılmaktadır. Ranson kriterlerin iki adetinin bir hastada saptanması halinde mortalite oranı % 5 den azdır. 3-4 tanesi bir arada bulunduğunda mortalite oranı % 15-20 civarındadır. 5-6 kriter bulunduğunda mortalite oranı % 40 dır. 7-8 kriterin bulunması halinde mortalite oranı % 100’e çıkar. Hem Ranson hemde Glasgow kriterlerinde hasta 48 saat hospitalize edilene kadar bu kriterler kullanılmamalıdır. Ranson prognostik kriterleri: safra taşı dışında safra taşına bağlı pankreatitler pankreatitler Hastaneye yatarken Yaş >55 >70 Lökosit >16.000m 3 >18.000 m 3 Glisemi >% 200 mg >% 220 mg LDH >350 IU/L >400 IU/L AST >250IU >250 IU . 48 Saat sonra Hct’de düşme >10 >10 BUN artışı >% 5 mg >%2 mg Kalsiyum 4 mEq/L > 5 mEq/L Sıvı açığı >6 L > 4 L lmrie kriterleri: p02 düzeyinin 8 kpa altında olması. Kalsiyum düzeyinin 2.0 mmol/lt altında olması. Albumin düzeyinin 3.2 gr/It altında olması. Glukoz düzeyinin 10 mmol/lt üzerinde olması. Üre düzeyinin 16 mmol/lt üzerinde olması. LDH düzeyinin 600 lU/It üzerinde olması. AST düzeyinin 200 LU üzerinde olması. Lökosit düzeyinin 15000/mm3 üzerinde olması. Ağır akut pankreatit: Pronozu gösteren işaretler, Ranson < 2 mortalite % 5, Ranson>6 mortalite %60. Ranson işaretleri 3 ve üzeri, APACHE II puanı 8 ve üzeri. Organ yetersizliği. Lokal komplikasyonlar, nekroz, apse, psödokist. Şu hastalarda infeksiyondan şüphelenilmelidir: Ağır pankreatit varlığı. Bir haftadan sonra kötüye gidiş. Bakteremi tesbit edilmesi. Ekstralüminal retroperitoneal hava (direkt grafide soap bubble sign-Pankreas apsesi veya infekte nekroz varlığı.

Tedavi

Sıvı-elektrolit tedavisi: İzlem, beslenme desteği, respiratuvar destek. Ağrının giderilmesi: Meperidin (Dolantin) 3-4 s.75-125Mgr İM.
Pankreatik ekzokrin salgı inhibisyonu, Indirekt: N/G dekompresyon, gastrik asit inhibisyonu. Direkt: Hormonal, somatostatin. Nonhormonal, antikolinerjik (atropin).
Otodigestif enzimlerin inhibisyonu: Tripsin ve kallikrein inhibitörü olan aprotinin (Trasylol). Plazmin ve tripsin inhibitörü olan epsilon amino kaproik asit (Transamin). Fosfolipaz A inhibitörlerinden Gabaxate mesilate, Camostate ve Na2 EDTA.
Sitokin inhibitörleri. Peritoneal lavaj: Uzun süreli 7, kısa süreli 2 gün.
Cerrahi.

Komplikasyonlar

Lokal Komplikasyonlar:
1. Pankreasta flegmon.
2. Pankreasta apse.
3. Pankreasta psödokist.
4. Pankreatik asit.
5. Komşu organların nekrotizan pankreatite katılmaları ile, ağır intraperitoneal kanama, damarlarda trombüs, barsak infarktüsü.
6. Tıkanma sarılığı gelişir. Sistemik Komplikasyonlar:
1. Pulmoner: plevral efüzyon, atelektazi, mediasten apsesi, pnömoni.
2. Kardiyovasküler: hipotansiyon, hipovolemi, hipoalbüminemi, ani ölüm, nonspesifik ST-T değişiklikleri, perikardial efüzyon.
3. Hematolojik: DIC.
4. Gastrointestinal kanama: peptik ülser, eroziv gastrit, büyük damarlarda nekroz ve erozyonlar, portal ven trombozu ve varis kanaması.
5. Renal: oligüri, azotemi yüksekliği, renal arter ve ven trombozları.
6. Metabolik: hiperglisemi, hipertrigliseridemi, hipokalemi, ansefalopati.
7. MSS: psikoz, yağ embolisi.
8. Yağ nekrozu.

Lokal ve sistemik etkiler

Lokal komplikasyonlar:
Pankreatik nekroz: Bir ya da daha çok sayıda cansız pankreatik parenkim alanı. Çoğunlukla peripankreatik yağ nekrozuyla ilişkilidir. Steril veya infekte olabilir. Bu nekroz akut atağın ortalama 7-10 gününe kadar sterildir. % 60 kadarı enfekte olmaz.
Pankreas apsesi: Akut pankreatit ya da travma sonucunda karın içinde toplanan cerahat birikimidir. Çoğunlukla pankreas yakınlarında. Çok az pankreas nekrozu içerir ya da hiç içermez. Pankreatik apse genellikle geç bir komplikasyondur ve en sık akut atağın 3.-5. haftaları arasında ortaya çıkar. Pankreatik apse pankreatik veya peripankreatik nekrozun likefikasyonu veya psödokistin enfekte olması sonucu gelişir. Etken en sık koliform bakteriler ve klostridiadır.
Pankreas psödokisti: akut pankreatit, pankreas travması ya da kronik pankreatit sonrasında ortaya çıkan, epitelle örtülü olmayan bir duvarla çevrilmiş pankreas salgısı birikimidir. Psödokist genellikle akut atağın 2. haftasında ortaya çıkar. Ayrıca hemoraji, asit, plevrada sıvı, perforasyon, fistül, ileus, barsak nekrozu, koledok obst.

Sistemik komplikasyonlar: Tüketim koagulopatisi (DIC), toksik psikoz, miyokard depresyonu, hipokalsemi, hipovolemi, düşük insulin cevabı, solunum yetmezliği, plazma glukagon düzeyi yükselmesi gibi metabolik değişiklikler, böbrek yetmezliği.

Tedavi

Cerrahi şunlara yapılır: 1.İnfekte nekroz. 2.Akut karın tanısında şüphe. 3.Üç günlük YB tedavisine rağmen sepsis sendr., MOY. 4.% 50 nekroz. 5.Birlikte bulunan safra yolu hast.tedavisi. Biliyer pankreatit: Akut atakta ilk 48 saat içinde endoskopik sfinkterotomi düşük morbidite ile yapılabilmektedir. Lawson ve arkadaşları “Triple ostomi” (kolesistostomi, gastrostomi ve beslenme jejunostomisi) önermişlerdir. Stone ve ark. transduodenal sfinkteroplasti.
Fulminan ve nekrotizan pankreatit: Nekrozektomi (debridman)-sump drenaj. Pankreatektomi. Planlı relaparatomi, laparostomi, Zipper veya evrelendirilmiş. Abdominal onarım (STAR) ameliyatı. Açık abdomen,açık pansuman. Bu girişimlerle mortalite %22-39. Ağrıyı kesmek maksadı ile meperidin (dolantin) 50-100 mg dozda 4-6 saat ara ile IV veya IM olarak uygulanır.
Sıvı ve elektrolit tedavisi yapılmalı, gerekirse volüm genişleticiler verilmelidir. Ağır olgularda ilk 24 saatde 10-12 litre sıvı verilmesi gerekebilir. H2 reseptör antagonistleri ve PPI sekresyonu azaltmak için verilir.
Proteazları inaktive etmek için (aprotinin, gabeksat mesylat) pankreatik sekresyonu azaltmak için (somatostatin, oktreotit) gibi çeşitli farmokolojik ajanlar mevcut ise de bunların hiçbirinin yararı pek açıklanamamıştır.
Proflaktik antibiyotik kullanılmasının etkinliği tam olarak açıklanamamıştır. Şiddetli pankreatitli hastaların bakımında iyi bir sıvı tedavisi ve elektrolit replasmanı yapılması önemlidir. Bu hastalarda sıvı ihtiyacı çok fazladır, ve yoğun bakım tedavisi gerekir. Hastanın hemodinamisi, idrar çıkışı, renal ve solunum fonksiyonları dikkatli bir şekilde monitörize edilmelidir.

Akut pankreatit tedavisine başlandıktan 2-3 gün sonra oral sıvı diyet başlanmalı. Hipoksi hastaların yaklaşık % 60 ında görülür, Tedavide pozitif basınç uygulamak gerekebilir, çok iyi ventilasyon desteği sağlanmalıdır. Hastada tetani gelişirse kalsiyum verilmelidir. Safra taşına bağlı pankreatit şüphesi olan hastalarda hastalığın şiddetini azaltmada eğer endike ise ERCP yapılabilir. Şiddetli akut pankreatitli hastalarda genellikle hastaneye yatıştan bir hafta sonra . Kliniğin kötüye gitmesi, ağrı, bulantı kusmada artma, ateş (özellikle 39.5 C den yüksek) veya lökositoz (20.000 ve üzeri ) olduğunda infekte nekroz ve abseden şüphelenilmelidir. İmipenam, ofloksasin ve metranidazolün gibi antibiyotikler verilebilir. Enfekte nekroz ve abselerin erken evaluasyonunda tomografi çok etkilidir. Bu hastalar acil olarak debritman ve drenaj için operasyona verilmelidir. Akut pankreatitli hastaların %15 inde inflamasyon sıvısı ve pankreatik sıvı içeren ankapsüle sıvı toplanması (Psödokist) oluşur. Bu kistler genellikle 6-8 haftada kendiliğinden kaybolur. 5-6 cm den küçük kistler tedavisiz takip edilmelidir. Psödokist 6 cm den büyükse ve 6 hafta beklendikten sonra spontan olarak kaybolmazsa eksternal drenaj, internal drenaj veya cerrahi metodlardan biri ile tedavi edilmelidir. Belirgin hemoraji (transfüzyon gerektiren) akut pankreatitte oldukca seyrek görülür. Kanama nedenlerinin ortaya koyulup tedavisi düzenlenmelidir. Akut pankreatit tanısında, komplikasyonların tedavisinde ve akut pankreatitin tekrarını önlemek amacı ile bazı özel durumlarda cerrahi girişim gerekebilir.

Akut pankreatitte antibiyotik profilaksisi:

Akut pankreatitte ölüm nedeni:
İlk 7 günde: yaklasik %60′ı sistemik inflamatuvar cevap sendromunu takiben çoklu organ yetmezliği sendromu nedeniyledir.% 95 pulmoner ödem ve konjesyon.
İlerleyen haftalarda: sepsis (%77). Pankreatit hastalarında %10-20 oranında nekroz görülmektedir ve nekrozlar da %40-70 oranında enfekte olmaktadır. Enfekte nekrozda mortalite cerrahiye rağmen %40 civarı. Pankreasa mikroorganizmalar periton, pankreatik kanal, hematojen yol, barsaktan bakteriyel translokasyonla. Enfeksiyona neden olan mikroorganizmalar en sık E.coli, enterokoklar ve stafilokoklar.
Profilakside kullanılacak antibiyotikler: siprofloksasin, ofloksasin, klindamisin, kloramfenikol, metranidazol ve özellikle Imipenem-Cilastatin. Imipenem-Cilastatin: Pankreatik sepsis: %12.2 (K:%30.3). Pankras dışı sepsis:%14.6(K:%48.5). Bakteriyel translokasyona karşı selektif barsak dekon tarninasyonu fikri.

Akut pankreatit komplikasyonları

Erken komplikasyonlar: Şok, abdominal ağrı, beslenme bozukluğu, pulmoner yetmezlik, infeksiyon/sepsis, böbrek yetmezliği. Ara dönem komplikasyonları: Sekonder pankreas infeksiyonu, 1.İnfekte pankreas psödokisti, 2.pankreatik apse, 3.infekte pankreas nekrozu. Geç komplikasyonlar:
Pankreas psödokisti: 1.İnfeksiyon: psödokistlerin % 10 kadarında gelişir. 2.hemoraji: % 5-10’unda, kanama % 45 splenik,% 18 gastroduodelal ,%18 pankreatikoduodenal arterdendir. 3.Obstrüksiyon. 4.Rüptür: en az görülen (% 3′den daha az).

Balthazar Sınıflaması: A: Normal görünümlü pankreas. B: Pankreasta odaksal yada yaygın büyüme. C: Hafif peripankreatik değişiklikler ile beraber pankreatik anormallikler. D: Tek bölgede sıvı birikimi. E: Pankreas içinde ve çevresindeki inflamasyonlu dokuda gaz, peripankreatik iki veya daha fazla bölgede sıvı birikimi.

Divertikül nedir ?

Divertiküller, kalın bağırsaktan (kolon) dışarıya çıkan balon şeklinde keseciklerdir. Genellikle kalın bağırsak kasının zayıf bölgelerinde oluşur. Sindirim sisteminin diğer organlarında da divertiküllere rastlanabilir.Tek keseye divertikül denirken, bunlar sayıca çok fazlaysa divertikülozis olarak adlandırılır. Bu kesecikler herhangi bir nedenden dolayı iltihaplandığında meydana gelen hastalığa divertikülit denir. Divertikül, kolonun herhangi bir yerinde olabilirse de en sık kalın bağırsağın sigmoid kolon denilen rektuma yakın bölümünde görülür. Divertikülit ciddiye alınması ve hemen tedaviye başlanması gereken bir hastalıktır. Divertikül, özellikle 40 yaş üzeri yetişkinlerde görülür. 50 yaş üzerinde görülme sıklığı %30 iken 80 yaş üzerinde görülme sıklığı %70’e çıkar.

Divertikülit Belirtileri Nelerdir?

Birden fazla divertikül olmasına divertikülozis veya divertiküler hastalık adı verilir. Ortaya çıkan belirtilerin bir kısmı şu şekilde sıralanabilir:

Etkilenen bölgede şişlik,

Hafif karın krampları,

Divertikülitin olduğu bölgede ağrı ve hassasiyet (en sık karnın sol alt kısmında olur),

Gaz çıkaramama ve dışkı yapamama,

Nadiren dışkıda kanama,

Divertiküler Hastalık İçin Kimler Risk Altındadır?

Uzun yıllardır divertikül oluşumunda kronik kabızlığın etkili olduğu düşünülmektedir. Kabız insanlarda kalın bağırsak dışkıyı hareket ettirmek için daha fazla güç uygular ve bu durum kalın bağırsaktaki basıncı artırır. Artan basınç ile kalın bağırsağın zayıf bölgelerinde divertikül oluşumuna neden olabilir. Diyetle yetersiz lif alımının kabızlık riskini artırarak divertikül oluşumunu kolaylaştırdığı düşünülür. Bunların dışında divertikül için diğer risk faktörleri şunlardır:

50 yaş üzerinde olmak,

Yeteri kadar egzersiz yapmamak,

Nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar kullanmak,

Bağırsak mikrobiyotasında değişiklik,

DİVERTİKÜL GELİŞİMİ ÖNLENEBİLİR Mİ?

Divertikül gelişimini önlemeye yardımcı yöntemlerin bir kısmı şu şekilde özetlenebilir:

Düzenli Egzersiz: Hareket halinde olmak kolon basıncını azaltır ve kabızlığı önler. Genellikle önerilen günlük 30 dakikalık düzenli egzersizdir.

Sağlıklı Beslenmek: Çocukluk ve gençlik döneminden başlayarak bol lifli beslenmeyi alışkanlık haline getirmek gerekir.

Bol Su İçmek: Günde en az 8 bardak su içilmesi önerilir. Çay ve kahve, su yerine geçmez. Ayrıca aşırı çay ve kahve tüketimi kabızlık yapabilir.

Bunlara ek olarak stresi azaltmak için meditasyon yöntemleri uygulamak ve sigara kullanmamak divertikül gelişimini önlemeye yardımcı yöntemler arasında yer alır.

Divertikülit Nasıl Teşhis Edilir?

Divertikül sıklıkla belirti vermez ve genellikle başka bir hastalığın araştırılması sırasında ortaya çıkar. Divertikülit oluştuğunda ise belirtiler meydana gelir. Hastalar, sıklıkla karın ağrısı ile doktora başvururlar. Hekim hastanın öyküsünü sorguladıktan sonra fizik muayene yapar. Gerektiğinde rektal muayene (makattan muayene) yapabilir. Bu muayene ile rektal kanama, ele gelen kitle varlığı, rektumda ağrı veya hassasiyet ve diğer problemler tespit edilebilir. Bazı hastalıklar divertikülit gibi belirti verebilir. Bu hastalıkları dışlamak ek tetkiklere ihtiyaç duyulabilir. Bu tetkiklerin bir kısmı şu şekildedir:

Karın ultrasonu, karın MR’ı, karın tomografisi,

Gaita testi, İdrar yolu enfeksiyonunu dışlamak için idrar testi,

Karaciğer ve böbrek sorunları, enfeksiyonları dışlamak için kan testleri,

Kadınlarda jinekolojik sorunları dışlamak için pelvik muayene, Hamilelik testi,

Tüm bunlara ek olarak hekim, ülseratif kolit veya Crohn hastalığını dışlamak için akut dönemde kolonoskopi isteyebilir. Ucunda ışık ve kamera bulunan bir tüp yardımı ile kalın bağırsak gözlemlenir. Tanı başka yöntemle koyulduysa kolonoskopi, divertikülit atağının tedavisi sonrasına bırakılabilir. Sigmoidoskopi yönteminde ise ucunda ışık ve kamera bulunan bir ince tüp rektumdan sigmoid kolona doğru ilerletilerek divertikülitin olduğu bölge değerlendirilir. Ayrıca anjiyografi de divertikül tanısında kullanılabilir. Bu yöntem, çok şiddetli kanama olması durumunda kanamanın yerinin tespiti için kullanılır.

Divertikülitin Komplikasyonları Nelerdir?

Divertikülit, özellikle başlangıçta tanı konulduğunda hafif atlatılabilir. Ancak %25 kadar vakada komplikasyonlar görülebilir. Komplikasyonların bir kısmı şu şekilde sıralanabilir:

Apse: Divertikülit olan bölgede içi irin dolu kese oluşması

Flegmon: Flegmon deri altına veya yumuşak dokulara yayılan iltihabi bir olaydır. Apseden daha hızlı yayılım gösterebilir. Apsede iltihabı sınırlayan bir kese duvarı varken flegmonda yoktur.

Fistül: Fistül iki organ arasında veya deri ile organ arasında normalde olmaması gereken bir bağlantının oluşmasıdır.

Divertikülit Perforasyonu: Bazen divertikülit ilerler ve delinir. İçeriğindeki irin ve dışkı karın boşluğuna yayılır. Peritonit denilen yaygın karın içi iltihaplanmaya neden olabilen tehlikeli bir durumdur.

Bağırsak Tıkanıklığı: Divertikülite bağlı oluşan iltihabi süreçten dolayı bölgede ödem meydana gelebilir ve bu durum dışkının hareketine engel olabilir. Hasta gaz çıkaramaz ve dışkı yapamaz.

Divertikülit Nasıl Tedavi Edilir?

Hafif şiddetli vakalarda evde tedavi yöntemleri önerilebilir. Bu tip vakalarda hekim, bazı diyet ve yaşam tarzı değişiklikleri önerebilir. Bunlar liften zengin diyet tüketmek, bol su içmek, kabız olmamaya çalışmak, bol hareket şeklinde özetlenebilir. Divertikülü olan kişilerin kırmızı eti azaltmaları, daha bol meyve, sebze ve tahıl, baklagil tüketmeleri önerilir.

Divertikülit tedavisi hastanın yaşına, başka sağlık probleminin olup olmamasına, hastalığın ciddiyetine göre planlanır. Divertikülit komplikasyonlarını önlemek adına erken tedavi önemlidir. Hafif vakalarda hastaya ağızdan antibiyotikler, ağrı kesiciler, spazm çözücüler başlanır. Hastaya sulu diyet alması ve yatak istirahati yapması önerilir. Komplikasyonlar ve tekrar hekime gelmesi gereken zaman söylenir.

Daha ciddi vakalarda kişi hastaneye yatırılır. Damar yoluyla antibiyotik ve ağrı kesici verilir. Hastanın ağızdan beslenmesi geçici olarak kesilebilir. Akut dönem geçince sulu diyet başlanır.

Eğer divertikülit apseye dönüşürse ultrason veya tomografi eşliğinde deriden girilerek apsenin boşaltılması gerekebilir. Bu mümkün olmazsa ameliyat gerekir.

Divertikülit yırtılırsa yaygın karın zarı iltihabı olan peritonit gelişir. Bu durumda hasta acilen ameliyata alınır. Bu hastaların genellikle damardan antibiyotik almalarına rağmen ağrı ve hassasiyetleri artar, ateşi düşmez. Bu durumda cerrah, hastayı ameliyata alarak batını temizler ve sorunlu bağırsak bölgesini çıkarır. Eğer hastada bağırsak delinmesi, apse ve şiddetli bağırsak enfeksiyonu yoksa bağırsak uçları birleştirilir ve batın kapatılır. Bu sayılan komplikasyonlar varsa hastanın bir süre kolostomiye (bağırsak ucunun deri ile birleştirilip dışarıya açılması) ihtiyacı olabilir. Yaklaşık 10-12 hafta sonra iltihabi durum düzelir ve kişinin genel durumu iyi olursa kolostomi kapatılır. Hasta normal yaşamına dönebilir.

Divertikülit bazen idrar kesesi veya ince bağırsağa fistül yapar. Bu durumda fistül çıkarılır ve ilgili organ onarılır.

Sık sık divertikülit atağı geçiren hastalarda komplikasyonları önlemek için elektif cerrahi düşünülebilir.

Divertiküler Hastalık İçin Diyet ve Beslenme Önerileri

Divertiküler hastalığınız varsa hekim, kişiye uygun bir diyet programı önerebilir. Genel olarak kırmızı et ürünlerini daha az tüketmek faydalı olabilir. Daha bol lif tüketmek önemlidir. Sebze ve meyveler ile tahıl ve bakliyatlar liften zengin gıdalardır.

Divertikülitten korunmak için bol su tüketmek, egzersiz yapmak ve kabızlıktan kaçınmak önemlidir. Sigarayı bırakmak riski azaltabilir. Obez bireylerin kilo vermeleri önerilir.

"

Gale eBooks

Get access by checking if your local, state, or school library has a subscription.

Find Your Institution

Type: University / College K12 / Primary School Public Library

Use the full library name and avoid abbreviations. Ex:University of Michigan", "Fox Meadow School", "Homer Public Library"

Use your location

About Gale eBooks

Explore this database of encyclopedias and reference sources within the Gale eBooks platform. For multidisciplinary research.

"

Divertikülleri Hastalığı

Kalın bağırsağın iç yüzeyinin zayıf noktalardan dışarı doğru kese şeklinde fıtıklaşmasına bağırsak divertikülü adı verilir. Birden çok divertikülün yer aldığı durumlara ise ‘divertikülozis koli’ veya bağırsak divertikülozisi adı verilir. Bağırsağın kas tabakasına damarların girdiği noktalarda divertiküller gelişir. 30 yaş altında % 5-10 sıklıkta, 50 yaş üzerinde % 30 sıklıkta, 70 yaş üzerinde % 50 sıklıkta ve 85 yaş üzerinde % 66 sıklıkta kalın bağırsak divertikülleri görülür. Erkeklerde daha sıktır. Bağırsakta yer alan divertiküllerin iltihaplanmasına divertikülit adı verilir. Liften fakir diyetle beslenme, şişmanlık, hareketsizlik, kortizon kullanımı, antiromatizmal ilaçların kullanımı, aşırı alkol, sigara ve kafein tüketimi ve polikistik böbrek hastalığı zemininde kalın bağırsağın divertiküler hastalığı için uygun zemin oluşur. Divertiküllerin gelişmesi basınç artışı ile direkt olarak ilişkili olduğundan ıkınmaya bağlı bağırsakiçi basınç kalın bağırsağın sol tarafta yer alan bölümünde daha fazla olduğundan sol tarafta daha sık olarak yer alırlar. Bağırsakiçi basınç artışı bağırsakta dışarıya doğru divertikül adı verilen fıtıklaşmalara neden olur. Daha nadiren de kalın bağırsağın sağ tarafında divertiküler hastalık gözlenir. Kalın bağırsak divertiküler hastalığında kramp tarzında karın ağrısı, gaz, karında aşırı şişkinlik hissi ve dışkılama alışkanlıklarında değişiklik, titreme, yüksek ateş, bulantı, kusma, idar yaparken yanma, kabızlık veya ishal gibi belirtiler meydana gelir. Belirtiler dışkılama ve gaz çıkartma sonrasında geriler.

Komplikasyonlar,

1. Divertikülit: Divertiküllerin iltihaplanması sonucunda meydana gelir. Kendisini karın ağrısı ile belli eder.

2. Kanama: Makattan kanama ile ortaya çıkar.

3. Delinme: Divertiküllerin delinerek bağırsak içeriği yani dışkının karına boşalmasıdır. Bu durumda hastada şiddetli ağrı, yüksek ateş, bulantı ve bazen kusma meydana gelir.

4. Apse: Kalın bağırsak etrafında delinme sonrasında iltihabın vücut tarafından sınırlandırılması sonrasında karın zarına yayılmadan bağırsak etrafında apse gelişmesidir, peridivertiküler apse olarak ta adlandırılır. Divertikül delinince önce bağırsak etrafında kalınlaşma (flegmon) gelişir ve ardından bağırsak düğümlenmesi olabilir. Bu hastaların % 2-20’sinde bağırsak fistülü gelişir. Bu fistüllerin % 65’i bağırsak ile mesane arasında ve % 20’si bağırsak ile vajina arasında gelişir.

Önlemler:

Liften zengin diyetle beslenmek gerekir. Günde ortalama 25-30 gram lif tüketmek gereklidir. En az 8 bardak su (1.5 Lt) tüketmek gereklidir. Ayrıca, düzenli egzersiz vey a spor yapmak bağırsak hareketlerini olumlu yönde etkilemektedir.Divertiküler hastalıkta aşağıda belirtilen diyetle beslenmek yararlıdır. Önerilen yiyecekler, Bakla, Nohut, Kurufasülye, Bezelye, Mercimek, Patlamış mısır, Fındık, Kepek, Pirinç, Elma, muz ve armut gibi meyveler, brokoli, havuç ve kabak gibi sebzeler

Karın tomografisi, sistografi, kolonoskopi ve ultrasonografi ile kalın bağırsak divertiküler hastalığı tanısı konulabilir. Divertikülit durumunda baryum ile kalın bağırsak röntgeni çekilmemelidir.

Tedavi:

Divertikülitin konservatif olarak tedavisi diyet kısıtlaması ve antibiyotik ile gerçekleştirilir. Bu tedavi bağırsak divertiküliti olan hastaların yaklaşık % 70-100’ünde başarılı sonuç verir. Bu atak uygun şekilde atlatılabilirse, bol lifli diyet ile divertikülitin tekrar oluşması % 70 oranında önlenebilir. Genelikle 2 cm’den küçük çaptaki apselerin antibiyotik tedavisi ile iyileştikleri gözlenmektedir. Divertikülit atağı sırasında ideal olan sıvı bir diyet tarzı ile yani katı bir gıda almadan beslenmektir. Meyve suyu içilmesi önerilir ancak meyve özü olmamalıdır.

Ameliyat Tedavisi:

– Divertikülit ve delinme olan kalın bağırsak bölümü çıkartılır ve tekrar sağlam bölüm ile devamlılık sağlanır. – Kalın bağırsağın çıkartılması işlemi açık cerrahi veya laparoskopik cerrahi ile. Bu yöntem küçük deliklerden yapılması, ameliyat sonrasında kesi yeri fıtığı oluşma sıklığının daha az olması, daha az ağrılı olması, işe geri dönme süresinin daha kısa olması gibi avantajlar taşır. Maliyet, erken ve geç dönem komplikasyonları açısından bilinen olumsuz etkileri yoktur.

"

Flegmon: Tanı, Belirti ve Tedavisi

ISSN: 0010 - 0161

Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi

Makale Gönderme Makale Gönderme --> Turkish National
--> Turkish National Pediatric
Society

Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi 2022 , Vol 65 , Num 2

Ateşli idrar yolu enfeksiyonu geçiren çocuklarda ultrasonografi ve Tc-99m DMSA sintigrafisinin vezikoüreteral reflüyü öngörmedeki yeri.
Halime Nayır Büyükşahin, Aysel Taktak, Nermin Uncu, Banu Çelikel Acar, Nilgün Çakar Fanconi anemisi tanılı hastalarda idrar deoksipridinolin düzeyinin değerlendirilmesi.
Turan Bayhan, Fatma Gümrük, Şule Ünal Cangül Çocuk sağlığı ve hastalıkları uzman ve asistan hekimlerinin genetiği değiştirilmiş organizmalar konusunda bilgi, tutum ve davranışları.
Murat Özer, Selçuk Doğan, Sema Çetin, Ayşegül Ertuğrul, Ezgi Ulusoy Severcan Çocuk ve adolesanlarda cinsiyet uyuşmazlığı.
Zehra Aycan, Koray Başar, Ece Böber, Semra Çetinkaya, Şükran Darcan, Feyza Darendeliler, Hakan Döneray, Eren Er, Fatih Gürbüz, Nihal Hatipoğlu, Arzu İsmayilova, Gülay Karagüzel, Mehmet Keskin, Z. Alev Özön, Doğa Türkkahraman Tıp eğitiminde bilmecelerin yeri.
Öznur Adıgüzel Akman, Cengiz Yakıncı

"

Flegmon: Tanı, Belirti ve Tedavisi

Lügen CENGİZ * , Niyazi TUĞ **
* , Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum AD, Öğr.Üy., ANKARA ** , Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum AD, Araş.Gör., ELAZIĞ

Turkiye Klinikleri J Gynecol Obst. 2001,11(6):410-24
Article Language: TR

Copyright Ⓒ 2020 by Türkiye Klinikleri. This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)

ÖZET
Septik Abortus Septik abortus olgularının büyük çoğunluğu enfekte inkomplet abortus hastalarıdır. Genelde enfeksiyon düşüğü takiben gelişmekte ise de, bazılarında düşüğün asıl sebebidir (1-4). Hastaların bir kısmı hastaneye henüz düşük gerçekleşmeden başvurduğundan, inkomplet abort olguları gibi abortus imminens tablosu da enfeksiyon olasılığını akla getirmelidir (5). İnkomplet abort, spontan, legal yada illegal olabilir. Enfeksiyon uterusa asendan yolla ulaşır ve gebelik kalıntıları enfeksiyon odağı haline gelir. Kriminal abortusları takiben ciddi kanamalar, sepsis ve şok olguları gibi komplikasyonlar legal abortuslara göre çok daha şiddetli ve sık görülmektedir. Erken spontan gebelik kayıplarında hayatı tehdit eden kanamalar genellikle indüklenmiş veya travmatik abortus olgularını takiben gelişir. Yumuşak, müsküler tabakası ödemli ve ince olan gebe uterusunun mekanik direnci az olduğundan müdahale esnasında kolayca perfore olabilir. Enfekte olgularda perforasyon riskinin daha yüksek olmasının yanında olayın sonuçları da daha ağırdır. Uterus laserasyonlarını, ihmal edilmemiş olgularda önemli miktarda internal kanama yoksa ve herhangi bir abdominal organ perforasyonu veya herniasyonu düşünülmüyorsa, antibiotik baskısı altında izlemek yeterli olur. Myometrial abseleşme, yaygın nekroz gibi durumlarda histerektomi gerekir (6).

ABSTRACT
Septik Abortus Septik abortus olgularının büyük çoğunluğu enfekte inkomplet abortus hastalarıdır. Genelde enfeksiyon düşüğü takiben gelişmekte ise de, bazılarında düşüğün asıl sebebidir (1-4). Hastaların bir kısmı hastaneye henüz düşük gerçekleşmeden başvurduğundan, inkomplet abort olguları gibi abortus imminens tablosu da enfeksiyon olasılığını akla getirmelidir (5). İnkomplet abort, spontan, legal yada illegal olabilir. Enfeksiyon uterusa asendan yolla ulaşır ve gebelik kalıntıları enfeksiyon odağı haline gelir. Kriminal abortusları takiben ciddi kanamalar, sepsis ve şok olguları gibi komplikasyonlar legal abortuslara göre çok daha şiddetli ve sık görülmektedir. Erken spontan gebelik kayıplarında hayatı tehdit eden kanamalar genellikle indüklenmiş veya travmatik abortus olgularını takiben gelişir. Yumuşak, müsküler tabakası ödemli ve ince olan gebe uterusunun mekanik direnci az olduğundan müdahale esnasında kolayca perfore olabilir. Enfekte olgularda perforasyon riskinin daha yüksek olmasının yanında olayın sonuçları da daha ağırdır. Uterus laserasyonlarını, ihmal edilmemiş olgularda önemli miktarda internal kanama yoksa ve herhangi bir abdominal organ perforasyonu veya herniasyonu düşünülmüyorsa, antibiotik baskısı altında izlemek yeterli olur. Myometrial abseleşme, yaygın nekroz gibi durumlarda histerektomi gerekir (6).

Akut Karın (Abdomen)

Akut karın, şiddetli karın ağrısı ile karakterize klinik bir durumdur. Klinisyenin ivedilikle bir terapötik karar vermesini gerektirir (acil cerrahi mi, medikal tedavi mi?). Bu yüzden akut karında anahtar nokta erken teşhistir. Sonrası zaten yapılması gerekenler bellidir. Akut karına neden olan hastalığın tanısı doktoru zorlayabilir. Çünkü akut karın yapan hastalık yelpazesi, hayatı tehdit eden (ölümcül) hastalıklardan, kendi kendine düzelen durumlara kadar çeşitlilik gösterir. Akut karınlı hastanın acil ameliyat edilmesi gerekebilir ya da sadece gözlem yeterli olabilir (poliklinik kontrolü). Yanlış teşhis ise, gerekli tedavinin gecikmesine, hastanın gereksiz (boş yere) ameliyat edilmesine neden olabilir.

Öncelikle akut karını anlamak için, “ akut karın ”, “ akut karın ağrısı ” ve “ peritonit-periton irritasyonu ” kavramlarının birbirleriyle olan ilişkisini tanımlamamız ve günlük tıbbi uygulamalarda nasıl algılandığını bilmemiz gerekir.

Akut karın ağrısı , ani başlayan ciddi karın ağrısıdır. Akut karın ise akut karın ağrısı ile birlikte bazen başka semptomların da eşlik ettiği (genelliklede GİS semptomları ve bulguları, bulantı, kusma, iştahsızlık, gaz gaita çıkaramama, ishal, hassasiyet, defans, bağırsak seslerinde artma-azalma, ateş vb) bir sendromdur.

Cerrahların akut karın denince algıladığı durum ise şudur, acil cerrahi müdahale gerektirebilecek bir hastalık olup olmadığı hemen anlaşılmalı (hızlı teşhis) ve böyle bir durum varsa hemen cerrahi tedavi uygulanmalıdır. Akut abdomende (karın) hemen daima akut karın ağrısına ilave olarak lokalize ya da yaygın defans da eşlik eder. Bunun da nedeni altta yatan hastalığın peritonit ya da periton irritasyonuna neden olmasıdır.

Akut Karını Değerlendirmesi Neden Zordur? Akut karını ayrı bir hastalık - tek bir hastalık-sendrommuş gibi düşünüp, bir kılavuzu olduğunun zannedilmesi Akut karın, akut karın ağrısı, peritonit-periton irritasyonu kavramlarının birbirine karıştırılması Yeni başlayan tüm karın ağrılarının cerrahi hastalıklardan kaynaklandığının zannedilmesi (özellikle genel cerrahi dışındaki bölümlerce) Akut karını anlatan yazılarda kesinlik olmaması, tabiri caizse yuvarlak anlatımlarda bulunulması Akut karına yol açan hastalıklar spektrumunun çok geniş olması (ölümcül bir hastalık da olabilir kendiliğinden de iyileşebilir) Akut karın yapan onlarca hastalık hakkında ciddi bir bigi birikimi ve tecrübe sahibi olunması gerekliliği Akut, Kronik, Fonksiyonel Karın Ağrısı

Akut ve kronik karın ağrısını ayıracak bir zaman periyodu yoktur (her ne kadar bazı yazılarda 6 saat ya da 24 saat sınırından bahsedilsede). Akut karın ağrısı ani başlayan ciddi karın ağrısı anlamına gelir, başladığından beri de hafiflememiş ve giderek ağrı artmıştır. Birkaç gün önce başlayan ama giderek artan bir karın ağrısı şüphesiz akut karın ağrısıdır, ancak aylardır değişmeden süren ciddi bir karın ağrısı, kronik karın ağrısıdır.

Kronik karın ağrısı, 3 aydan fazla süren, devamlı ya da ataklar halinde olan karın ağrısıdır (intermittent, recurrent abdominal pain).

Fonksiyonel karın ağrısı sendromu, fizyolojik hastalık bulgusu olmaksızın > 6 ay devam eden, fizyolojik olaylarla (beslenme, dışkılama, adet dönemleri) herhangi bir ilişki göstermeyen ağrıdır. Bu hastalar hiperaljezik olabilir. Bilişsel ve psikolojik faktörler (örneğin, depresyon, stres, kültür, sekonder kazanım) ağrı sinyallerini güçlendiren efferent bir uyarıma neden olabilir.

Karın Ağrısının Yeri

Karın ağrısının yeri, tanı koymada çok önemlidir, özellikle periton iritasyonu varsa ve somatik ağrı ortaya çıkmışsa.

Karın ağrısı hemen her zaman problemin kaynağında en fazladır. Örneğin karaciğer ve safra kesesi-yolları ile ilgili hastalıklarda karın ağrısı, sağ üst kadrandadır. Akut apandistte karın ağrısı, sağ alt kadrandadır (tabiki apendiks sağ alt kadranda lokalize ise). Akut apandisit perfore olsa bile, yaygın defansla beraber yine de en hassas ve dafansın en belirgin olduğu bölge sağ alt kadrandır.

Karın Ağrısı Tipleri-Çeşitleri (Sinir İletimine Göre)

Sinir iletimine göre karın ağrısının çeşitleri şunlardır:

Visseral karın ağrısı Somatik (parietal) karın ağrısı Yansıyan ağrı Visseral ve Somatik Ağrı Ayrımı

Karın boşluğunu örten parietal periton ile organları saran visseral peritonun innervasyonu (sinirleri) farklıdır. Visseral peritonun sinirleri otonom sinir sistemine aittir ( sempatik ve parasempatik). Parietal peritonun sinirleri ise somatik sinirdir (spinal sinirler).

Visseral ağrı künt (dull) , kramp şeklinde (kolik) ya da acı (aching) şeklinde olabilir. Visseral ağrının yeri tam lokalize edilemez. Parietal ağrı keskin, ciddi ve devamlıdır. Pariyetal ağrının yeri iyi lokalize edilir.

Karın iç organının normal embriyolojik gelişimi, bilateral orta hat otonomik innervasyonuyla sonuçlandığı için, visseral ağrı genellikle orta hata ortaya çıkıyormuş gibi algılanır. Bu nedenle epigastrik ağrılar foregut kökenlidir, periumbilikal ağrılar midgut kökenlidir, hipogastrik ağrılar hintgut kökenlidir, pelvik ağrılar kloaka (cloaca) kökenlidir.

Foregut, ön bağırsak: Orofarinks - duodenumun (safra yolunun girişine kadar), pankreas, karaciğer, safra yolları - kesesi ve dalak. Midgut, orta bağırsak:Distalduodenum, jejunum, ileum, apendiks, çıkan kolon, transvers kolonun ⅔ proksimali. Hindgut, son bağırsak: Kolonun kalan kısmı ve rektum

Kloaka (Cloaca): Embriyolojik hayatta sindirim, üreme ve üriner organlar kloaka denen kanala açılır. Daha sonra kloaka kanalı bölümlere ayrılır ve kaybolur.

Yansıyan Ağrılar

Yansıyan ağrı , patolojinin olduğu yerden uzakta hissedilir. Yansıyan (referred pain) ağrı ile yayılan ağrı da (radiating pain) birbirine karıştırılmamalıdır. Örneğin myokard infarktüsünde göğüs ağrısı olmaksızın çenede ağrı hissedilmesi yansıyan ağrıdır, göğüs ağrısının sol kola yayılması, yayılan ağrıdır. Yansıyan ağrı örnekleri şunlardır.

Sağ Omuza ve Skapulaya Yansıyan Ağrı:Diyafram, safra kesesi, safra yolları, karaciğer kapsülünün gerilmesi, sağda pnömotoraks Sol Omuza ve Skapulaya Yansıyan ağrı:Diyafram, dalak (Kehr bulgusu), pankreas kuyruğu, mide, kolonun splenik fleksurası Kasık ve Genital Bölgeye (Skrotum-Labialar) Yansıyan Ağrı: Böbrek, üreter, aort, iliak arter Bele yansıyan ağrılar (Back Pain): Pankreas, duodenum, aort Midabdominal ağrılar: İnce bağırsak, kolon ve apendiksin distansiyonu Karın Ağrısının Tipleri-Çeşitleri (Karakterine Göre)

Karakterine göre karın ağrısının çeşitleri şunlardır:

Kolik ağrı:

Bağırsak Koliği: Bağırsak obstrüksiyonlarında görülür. Bağırsak peristaltizmi ile başlar, saniyeler boyunca sürer. Arada ağrısız ya da daha rahat periyotlar bulunur. Ağrı midabdominal bölgededir, hasta, ağrının karnının içinde dolaştığını söyler. Safra Kesesi Koliği (Bilier Kolik): Sistik kanalın tıkanmasına bağlıdır. Genellikle ağır bir yemek sonrası başlar. Ağrı yavaş yavaş artar ve bir platoya ulaşır. Yarım saatten uzun sürer. 24 saatten uzun sürmüşse büyük ihtimalle akut kolesistit gelişmiştir. Biliyer kolik ağrısı sağ üst kadrandadır. Renal Kolik: Böbrek ya da üreter taşlarında görülür. Ağrı lomber bölgede hissedilir. Üreterin peristaltizmi ile ağrı olur, bir kaç dakika sürer ve geçer. Ağrı atakları bağırsak koliğinden daha uzun sürer.

Perforasyon Ağrısı: Perforasyon İle birlikte karın ağrısı dakikalar içinde başlar ve şiddetlenir. Hasta hareket etmekten kaçınır.

İskemi Ağrısı: İskemiye bağlı karın ağrısı en sık, mezenterik iskemide görülür. Şiddetli karın ağrısına rağmen karın muayenesi başlangıçta rahattır, hassasiyet ve defans siliktir.

İnflamatuar-İnfeksiyona Bağlı Ağrılar: Organların enfeksiyon ve inflamasyonunda visseral ağrı görülür (midabdomen). Hastalık ilerleyip parietal peritonu etkilediğinde somatik ağrı ortaya çıkar (periton irritasyonu). Bunun en tipik örneği akut apandisittir. Akutt apandisitin erken evresinde, gerginliğe bağlı olarak göbek çevresinde künt bir ağrı hissedilirken, parietal periton da etkilendiğinde ağrı sağ alt kadrana lokalize olur.

Yanma Şeklinde Ağrılar: Gastroözofageal reflüde, kemirici ağrılar (kazınma şeklide) peptik ülserde görülür.

Akut Karın Yapan Hastalıklar Gastrointestinal Sistem Akut apandisit Perfore peptik ülser İntestinal obstrüksiyon İntestinal iskemi Akut divertikülit Meckel divertiküliti İnflamatuvar barsak hastalığı Spontan bakteriyel peritonit Pankreas, Safra Yolları, Karaciğer ve Dalakla İlgili Akut pankreatit Akut kolesistit Karaciğer apsesi Rüptüre olmuş veya kanamalı karaciğer tümörü Akuthepatit Akut kolanjit Dalak rüptürü Ürolojik Üreter taşı Pyelonefrit Retroperitoneal Aort anevrizması Retroperitoneal kanama Jinekolojik Rüptüre olmuş over kisti Over torsiyonu Ektopik gebelik Akut salfenjit Endometrit Uterus rüptürü Karın Duvarı Rektus kasında hematom

Toraks İle İlgili Nedenler

Myokard infarktüsü Akut perikardit Alt lob pnomonisi Ampiyem Pnömotoraks Pulmoner infarktüs Özofagus perforasyonu Hematolojik Nedenler Orak hücreli anemi krizi Hemolitik anemi Akut lösemiler Nörolojik Nedenler Herpes zoster infeksiyonu Tabes dorsalis Sinir kökü basısı Metabolik Nedenler Diyabetik ketoasidoz Addison krizi Akut porfiriler Hiperlipidemi Hiperparatiroidi Diğer Nedenler Kurşun toksisitesi Narkotiklerin ani kesilmesi Böcek ısırmaları Ailesel Akdeniz ateşi Osteomyelit Akut Karın Ağrısına Eşlik Eden Semptomlar Ağrıyı Artıran ve Azaltan Faktörler Peritonit ve Periton İrritasyonu: Hastanın öksürmesi, yürümesi, zıplaması (örneğin otomobilde) karın ağrısını artırır. Peptik Ülser Ağrısı:Duodenum ülserlerinde ağrı yemek yemekle azalır, mide ülserlerinde ise artar. Anti asit ilaçlar ve gıdale (örn süt) ve ülser ilaçları hem duodenum hem mide ülserindeki ağrıyı azaltır. Mezenterik İskemi: Yaygın ateroskleroza bağlı gelişen mezenterik iskemilerde (tromboz), yemek yemek ile ortaya çıkan bir karın ağrısı öyküsü bulunur ( anjina abdominalis). Bilier Kolik: Safra kesesi ağrısı genellikle ağır bir yemekten sonra ortaya çıkar (özellikle yağlı). Plörezi: Plörezi (pnömoni) üst karın ağrısına neden olabilir. Plöreziye bağlı karın ağrısı derin nefes almakla ve öksürmekle artar. Tekrarlayan Karın Ağrıları (Episodic, Intermittant, Recurrent Abdominal Pain): Örnekler, kolelitiazis ( safra kesesi taşı), ürolitiyazis (böbrek ve üreter taşı), divertikülit, kısmi bağırsak obstrüksiyonu, intestinal anjina (mezenterik iskemi), Crohn hastalığı, ülseratif kolit, ailevi akdeniz ateşi (FMF), Endometriozis, over kisti, dismenore, kronikhepatit, kronik pankreatit, pankreas kanseri, gastro özofajial reflü, parazitik infeksiyon, besin alerjisi, kurşun zehirlenmesi, porfiri, orak hücreli anemi. İştahsızlık (Anoreksi)

Gastrointestinal hastalıkların hemen tamamında anoreksi (iştahsızlık) görülebilir. Bununla birlikte bazı hastalıklarda daha da önemlidir. Örneğin, akut apandisit olan hastaların hemen tamamında iştahsızlık görülür. Gastrointestinal kanserlerde ise, anoreksi ile beraber kilo kaybı da (kaşeksi) görülür.

Bulantı ve Kusma

Bulantı-Kusma yapan hastalıklar

Gastrointestinal sistem hastalıkları Mekanik Obstrüksiyon: Mide ve özofagus kanseri, pilor stenozu, ince bağırsak obstrüksiyonu, kolonik obstrüksiyon Fonksiyonel Gastrointestinal Hastalıklar: Akalazya, gastroparezi, intestinal psödoobstrüksiyon, irritable bağırsak sendromu Organik Gastrointestinal Hastalıklar: Pankreas kanseri, peptik ülser, kolesistit, pankreatit, hepatit, Crohn hastalığı, mezenterik iskemi. Kafa İçi Basınç Artışı: Kanama, maligniteler, infeksiyon, apse, menenjit, hidrosefali,psödotümör serebri Nöbet yapan hastalıklar (seizure disorders): Epilepsi, çocukta yüksek ateş (febril nöbet), ilaç, MSS infeksiyonu. Emosyonel Kusma: Aşırı korku ve hayacan Psikiyatrik Hastalıklar: Psikojenik kusma, Anksiyete bozuklukları, depresyon, ağrı, anoreksiya nervoza, blumia nevroza Labirent Hastalıkları: Araç tutması, labirentit, tümörler, meniere hastalığı

Bulantı ve kusma hemen her türlü gastrointestinal ve intra-abdominal hastalıkta görülebilir. Bununla birlikte ince bağırsak obstrüksiyonlarındaki kusma gün içinde sayı olarak oldukça fazladır (belki 8-10 defa bazan daha da fazla) ve karın ağrısı ile birlikte en ön plandaki semptomdur. Pilor stenozunda da günde 4-5 kez kusma görülebilir. Ancak pilor stenozunda ince bağırsak obstrüksiyonundan farklı olarak, karın ağrısı genellikle yoktur, gıda içerir ve safrasızdır ve daha uzun süredir devam ediyordur, hasta bu yüzden genellikle zayıflamıştır (kaşektiktir). İnce bağırsak obstrüksiyonundaki kusmuk, ince bağırsak içeriği şeklinde açık-koyu kahverengi ve safralıdır. İnce bağırsak obstrüksiyonu ne kadar distalde ise kusma o kadar zorlaşır(geç ortaya çıkar) ama bir o kadar da kötü kokar (fekaloid kusma).

Akut kolesistit, akut apandisit, akut pankreatit, mezenterik iskemi gibi diğer gastrointestinal hastalıklardaki kusmalar ana semptom değildir (ön planda değildir), gün içinde 1-2 defa kusma olmuş ve geçmiştir.

Akalazyada önceleri sıvı gıdalara sonra da hem sıvı hem katı gıdalara karşı disfaji gelişir ve hastalık ilerleyince de hastalar kusarlar. Akalazya kronik olduğu için özofagusun da genişleyip uzadığı ve kıvrım kıvrım olduğu görülür (endoskopi, özofagus pasaj grafisi).

Diyare

Kolik tarzda karın ağrısı ve diyareyi en çok gastroenteritte görmekteyiz. Bununla birlikte diyare peritonitin (periton iritasyonun) bir göstergesi de olabilir. Bu yüzden peritonitli hastalarda gastroenteritteki kadar olmasada diyare görülebilir. Ayrıca gastrointestinal anastomozu olan hastalarda diyarenin ortaya çıkması hayra alamet değildir (anastomoz kaçağının belirtisi olabilir).

Mezenterik iskemide de diyare bir belirti olarak karşımıza çıkabilir ve kanlı gaitada nekrotik bir koku da bulunabilir.

Diyare, Crohn hastalığında karın ağrısına eşlik edebilir. Ülseratif kolitte ise kanlı diyare, ülseratif kolit atağının en önemli belirtisidir (genellikle ağrısız).

Enterik enfeksiyonlar (salmonella, shigella, psödomembranöz enterokolit) hem diyareye hem de perforasyona neden olabilirler.

Kabızlık, Gaz ve Gaita Çıkaramama

İnce ve kalın bağırsak obstrüksiyonunda gaz çıkaramama, gaita çıkaramamaktan daha erken ortaya çıkar ve daha güvenilirdir, tabi hasta bunu fark edip tarif edebilirse. Bağırsak obstrüksiyonundaki gaz ve gaita çıkaramamaya bulantı-kusma ve karın ağrısı da eşlik eder.
Mekanik bağırsak konstrüksiyonlarında oskültasyon da bağırsak sesleri artmıştır ve metalik ses duyulur.
Bağırsak peristaltizmi peritonit, retroperitoneal kanama, pankreatit ve bağırsak iskemisinde (mezenterik iskemi) azalr veya hiç duyulmaz( paralitik ileus). Buna bağlı olarak da bu hastalarda da gaz ve gaita çıkışı durur ve karında distansiyon gelişir.

Bakteriüri, Piüri, Hematüri, Dizüri

Akut apandisitte, özellikle apendiks üretere komşu ise, bakteriüri, piüri, hematüri, dizüri görülebilir. Nadiren akut kolesistit, akut pankreatit ve bağırsağın inflamatuar hastalıklarında da bakteriüri, piüri, hematüri, dizüri görülebilir.

Adet Düzensizliği, Dismenore

Pelvik inflamatuar hastalık, over kist rüptürü, korpus hemorajikum rüptürü, endometriozis, ektopik gebelik hem akut karın ağrısına hem de jinekolojik semptomlara neden olabilir. Bu yüzden karın ağrılı hastada jinekolojik öykü de alınmalıdır.

Kardiyopulmoner Semptomlar

Karın ağrısına, öksürük, dispne, ortopne gibi semptomların eşlik etmesi kalp yetmezliğini işaret edebilir. Çünkü kalp yetmezliği Karaciğer büyümesine, karaciğer kapsülünün gerilmesine, ve sağ üst kadranda karın ağrısının ortaya çıkmasına neden olur Ne sıklıkla biliyer kolik veya akut kolesistit ile karıştırılır. Bu hastalara diüretik verildiğinde karın ağrısının geçtiği görülür.

Atriyal fibrilasyonu olan bir hastada, karın ağrısının ortaya çıkması, mezenter iskemi ön tanısını koydurur.

Hıçkırık

Hıçkırık frenik sinir, vagal sinir ve diyaframın uyarılması ile oluşan bir reflekstir. Gastrik distansiyon, peptik ülser hastalığı, pankreas ve safra yolu hastalıkları, bağırsak obstrüksiyonu, travma, hepatit, cerrahi manipülasyon, hiatal herni, diyafram evantrasyonu, subfrenik apse, alkol zehirlenmesi, üremi, hipokalsemi, hiponatremi hıçkırığa neden olabilir.

Yüksek Ateş

Ateş gastrointestinal hastalıklarda sık görülür (enfeksiyon, inflamasyon, neoplazm, otoimmün hastalıklar). Gastrointestinal kökenli ateşin çoğu enfeksiyona bağlıdır.
İntraabdominal enfeksiyonlar Mono mikrobiyal (safra yolu, primer peritonit) ya da polimikrobiyal olabilir (aerobik, anaerobik, perforasyon, anastomoz kaçağı).

Crohn alevlenmelerinin yüzde 50'sinde ateş eşlik eder. Postoperatif ateş hastaların yüzde 15-30'unda görülür, bunların yüzde 10-20'si enfeksiyona bağlıdır (akciğer enfeksiyonu, idrar yolu enfeksiyonu, yara yeri enfeksiyonu ve tromboflebit). Akciğer atelektazisi, postop erken dönemde gelişen ateşin en önemli nedenidir. Yara enfeksiyonu ve buna bağlı gelişen ateş genellikle postop 3-4. günde ortaya çıkar.

Sebebi bilinmeyen ateşin yüzde yirmisi kansere bağlıdır. Ateş nedeniyle en sık suçlanan kanserler, hipernefroma, karaciğer tümörleri, lenfomalar, mide, kolon ve pankreas karsinomlarıdır.

Gastrointestinal Kanama

Hem alt hem de üst gastrointestinal sistem kanamalarında genellikle akut karın tablosu oluşmaz. Ancak kanamaya akut karın eşlik ediyorsa perforasyon ihtimali araştırılmalıdır.

Divertikülit, volvulus ve intususepsiyona alt GİS kanaması eşlik edebilir. Ülseratif kolit alevlenmelerinde kanlı ishal görülebilir. Mezenterik iskemide kanlı nekrotik gaitaya rastlanabilir (mukoza nekrozu).

Sarılık

Bilirubin 2,5 mg/dl’nin üzerine çıktığında, cilt ve mukozalarda sarılık görülür. Sarılık hemolitik, hepatosellüler hasar ya da kolestaza (safra yolu obstrüksiyonu) bağlıdır.

Hepatite bağlı sarılık sağ üst kadran ağrısına eşlik eder, tedavide cerrahinin yeri yoktur. Ekstrahepatik safra yolları obstrüksiyonunda direkt bilirubin artışı hakimdir. Akut sarılık ile beraber sağ üst kadran ağrısı koledokolitiazisi düşündürür. Akut sarılık ve sağ üst kadran ağrısına ateşin de eklenmesi kolanjit için tipiktir (Charcot triadı). Maligniteye bağlı gelişen sarılık ağrısızdır (örneğin periampuller bölge tümörleri).

Hemobili safra yollarına ya da safra yollarından kanama olmasıdır. Hemobilinin en sık nedeni travmadır (bıçaklanma, ateşli silah, PTK, perkütan karaciğer biyopsisi, endoskopik bilier biyopsi-stent, kolesistektomi). Hemobili genellikle travmadan birkaç hafta sonra gelişir. Hemobilinin klasik triadı biliyer kolik, tıkanma sarılığı ve gis kanamasıdır (okült ya da aşikar) (Quincke veya Sandblom triadı olarak bilinir).

Akut Karında Anamnez

Akut karın ağrısı ve buna eşlik eden semptomları yukarıdaki bilgiler eşliğinde değerlendirdikten sonra, hastanın tıbbi geçmişini de inceliyoruz (özgeçmiş ve soygeçmiş).

Kadınlara Özel Anamnez

Menstrüasyon öyküsü: Hastanın son adet tarihi sorularak adetin hangi döneminde olduğu öğrenilir. Menstrüasyonla ilgili karın ve pelvis ağrıları şunlara bağlı olabilir,

Primer Dismenore (ağrılı adet): Etyolojisi uterus kontraksiyonuna bağlanır, altta yatan başka hastalık bulunmaz (kontraksiyon iskemiye neden olarak prolifere endometriumun dökülmesini sağlar, çevre dokularda da iskemi olursa dismenoreye neden olur). Pelvis ve alt karın ağrısı bazan sakral bölgede ağrıya neden olur. Sekonder Dismenore: En sık endometriozise bağlıdır. Uterus leiomyomlarında da görülebilir. Retrograd Menstürasyon: Menstruasyon kanının fallop tüplerinden peritona akması ile peritonirritasyon bulguları ortaya çıkar (ciddi karın ağrısı, hassasiyet ve defans). Retrograd menstürasyon, endometriozis gelişiminde en önemli patofizyolojik mekanizma olarak suçlanır. Endometriozis: Endometrium dokusunun, ektopik olarak, pelvis (en sık) nadiren de bağırsak, diyafram, plevrada bulunması. Endometriozis, dismenore (ağrılı adet), disparoni (ağrılı ilişki), infertilite ve over kitlelerine neden olur. Doğurganlık çağında sıktır(en sık 25-35 yaşlar). Mittelschmerz (adet ortası ağrısı, ovulasyon ağrısı): Ovülasyon öncesi folikülün büyümesine ya da ovülasyonda normal folikül kanamasına bağlıdır. Ağrısı orta derecede ve unilateral dir (sağ ya da sol alt kadran ağrısı). Korpus Hemorajikum: Ovulasyondan sonra folikülde normalde korpus luteum oluş. Ama ovulasyonla beraber bir kanama olursa folikülün içi kan dolar. Buna korpus hemorajikum denir. Kanama devam eder ve karın içine de akarsa (korpus hemorajikum kist rüptürü), peritonirritasyon bulguları gelişir (karın ağrısı, hassasiyet ve defans). Ektopik Gebelik: En sık uterus dışı (ektopik) gebelik yeri fallop tüpleridir (%98). İlk trimesterde (en son adetten 6-7 hafta sonra) vajinal kanama ∓ karın ağrısı görülür. Tubal rüptür geliştiğinde hastayı şoka sokan bir intraabdominal kanama ortaya çıkabilir. Beta hCG bakılarak tanı konur. Geçirilmiş Karın Cerrahisi

Karın cerrahisi geçirenlerin %96’ sında intra-abdominal yapışıklık gelişir (peritoneal adezyon). peritoneal adezyonlar, ince bağırsak obstrüksiyonu ve kronik pelvik ağrıya neden olabilir.
Geçirilmiş karın cerrahisinin nedeni bir malignite ise, karın ağrısının nedeni kanserin nüksüne bağlı olabilir (özellikle ince bağırsak obstrüksiyonu).
Mezenter embolisi gelişen hastaların %30 ‘unda tromboembolik bir atak öyküsü bulunur (stroke, embolektomi öyküsü).
Hastada ince bağırsak obstrüksiyonu var, ancak daha önce geçirilmiş karın ameliyatı yoksa, laparotomi endikasyonu bulunur ve etyoloji en sık malign yada benign bir neoplazmdır.

Karın Ağrısına Neden Olan Dahili (Medikal) Hastalıklar Diyabetik ketoasidoz, hiperkalsemi, Addison hastalığı, orak hücre krizi, üremi (KBY), kurşun zehirlenmesi, herediter anjioödem, porfiri, karın ağrısı ataklarına neden olabilir. Aspirin, nonsteroid antienflamatuar ilaçlar (NSAID), steroidler, alkol, peptik ülsere ve perforasyonu neden olabilirler. Kalp yetmezliği karaciğer kapsül gerilmesine neden olabilir (sağ üst kadran ağrısı) Bazal pnömoniler karın üst kadranlarında ağrıya neden olabilir. Bazal olmayan pnömonilerde oluşan karın ağrısı ile ilgili diğer bir açıklama ise, pnömokok toksininin karın ağrısına neden olduğudur. Akut Karında Fizik Muayene

Karın fizik muayenesi, inspeksiyon, oskültasyon, perküsyon, palpasyon, rektal muayene, pelvik muayene (kadın) sıralaması ile yapılır. Karın muayenesi başlıklı yazımızı okumak için tıklayın.

İnspeksiyon (Karın ve Genel Durum) Mutlu ve rahat görünen bir hastada akut karın olma ihtimali zayıftır. Bariz karın ağrısı olan, anksiyeteli, solgun, buram buram terleyen hastada akut karın ihtimali çok daha yüksektir. Karın ağrısının yanında şok belirtileri olması ciddi bir durumdur (örneğin, taşikardi, hipotansiyon, soğuk terleme, konfüzyon). Karının solunuma katılıp katılmadığı (peritonitte katılmaz) Kaşeksi (şakakları çökmüş), malignite, pilor stenozu. İçe çökük karında cilt ince ise, bağırsak hareketleri dışardan görülebilir. Dren, sonda, stoma torbası var mı? Çevresini inceleyin (başucunda böbrek küvet, hasta kusuyor ya da balgam çıkarıyor), enteral beslenme solüsyonları (beslenme desteği alıyor), yatağında ya da üzerinde safra, kan lekeleri ya da başka lekeler (kusma?, yaradan kanama?, yarasında akıntı?) Ellerde palmar eritem ya da flapping tremor (karaciğer sirozu?) Skleralarda sarılık (tıkanma sarılığı vd), konjunktivalarda solukluk (anemi), xantelasma (kronik kolestaz), korneal arkus (hiperlipidemi), parotiste şişme (alkolik). Ağız: Dudak kenarında yara (demir eksikliği), aftöz ülserler (Crohn hastalığı), kırmızı biftek gibi dil (folat/B12 eksikliği), atrofik ve düzleşmiş dil yüzeyi (atrofik glossitis, demir eksikliği) Gövdede 5 den fazla spider anjiom ve jinekomasti (karaciğer sirozu) Vücut kıllanması, kılların dökülmesi (karaciğer hastalığı) Distansiyon Asit, perküsyonla açıklığı yukarı bakan matite saptanır İnce bağırsak ve kolon obstrüksiyonu. Sigmoid kolon volvulusunda karın asimetriktir (sol taraf daha şiştir). Palpasyonla karın gergindir, derin palpasyon yapmak zordur, perküsyonla timpanik ses alınır. Kitle, over kistleri ve kitleleri, mezenkimal kökenli tümörler çok büyük boyutlara ulaşabilir. Palpe edilir, perküsyonda ise açıklığı aşağı bakan matite saptanır. Oskültasyon Kaynaklarda çok üzerinde durulmasa da bize göre oskültasyon son derece hayati bilgiler verir, bir makalede yazdığı gibi zaman kaybı filan da değildir. Bağırsak seslerinde artış ve anormal (metalik, tiz ses, high pitced) bağırsak sesleri duyulması mekanik bağırsak obstrüksiyonunu gösterir. Gastroenteritte de bağırsak sesleri artar. Peritonit, kanama vb durumlarda bağırsak sesleri azalır (paralitik ileus). Mezenterik iskemide hemen hiç bağırsak sesi duyulmaz (mezar sessizliği) Bağırsak obstrüksiyonu tanısı ile takip edilen bir hastada bağırsak seslerinin azalması gangren (starngülasyon) göstergesidir.

Oskültasyon, karındaki distansiyonun paralitik mi yoksa mekanik ileusa mı bağlı olduğunu ayırt etmemizi sağlar (özellikle düşkün ve yaşlı hastalarda).

Perküsyon Perküsyon hassasiyeti, periton irritasyonunu tespit etmede defans kadar önemli ve değerlidir. Jeneralize peritonitte, karının her tarafında perküsyon hassasiyeti bulunmakla birlikte, olayın kaynağında en fazladır. Traube perküsyonu normalde timpaniktir (mide fundus gazı, Traube açık). Splenomegalide submatite alınır (Traube kapalı). Perküsyon ile karındaki distansiyonun nedeni kolayca ayırt edilebilir. Gaz distansiyonu timpanik, sıvı distansiyonu (asit) açıklığı yukarı bakan matite, kitleler açıklığı aşağı bakan matiteye neden olur. Birde asite bağlı matite pozisyona bağlı olarak yer değiştirir (hasta sağına-soluna yatırılarak perküsyon yapılır). Palpasyon Palpasyonla üç şey aranır,1) Hassasiyet ve defans, 2) Organların palpasyonu (Karaciğer, dalak, böbrek), 3) Kitle varlığı. Önce tüm kadranlara yüzeyel palpasyon yapın. Yüzeyel palpasyonun amacı, karında hassasiyet ve defans varlığını araştırmaktır. Hastanın ağrısı varsa, ağrıya en uzak bölgeden başlayın. En son ağrılı bölgeyi palpe edin. Palpasyon sırasında hastanın yüzüne bakmayı ihmal etmeyin. Daha sonra derin palpasyona geçin. Derin palpasyonun amacı kitle varlığını araştırmaktır. Hassasiyet olan bölgede rebound bakın (periton irritasyonu bulgusudur).

Klepotaj: Epigastrik bölgeye (mide üzerine) hızlı hızlı bastırıldığında, çalkantı sesi gelmesidir. Pilor stenozu bulgusudur.

Rektal Muayene

Rektal muayene karın muayenesinin bir parçası olarak kabul edilmeli ve ihmal edilmemelidir. Rektal digital muayenede (tuşe), rektum ca, Blumer rafı (Blumer’s shelf, mide ca), hassasiyet (pelvik apandisit), kan (iskemi, intususcepcion, tümöre bağlı), fekal impaksiyon Taşlaşmış gaita) tespit edilebilir.

Pelvik Muayene

Alt abdomen ve pelvik ağrısı olan kadınlara pelvik muayene yapılmalı ya da yaptırılmalıdır (jinekoloji konsültasyonu). Karın ağrısının nedeni jinekolojik ya da obstetrik (gebelik) nedenlere bağlı olabilir olabilir.
Pelvik muayene basamakları, 1) Eksternal inspeksiyon, 2) İnternal inspeksiyon (spekulumun yerleştirilmesi), 3) Bimanual muayene ile uterusun ve overlerin boyut ve karakterini belirlemekten oluşur (bimanuel, vajen ve abdomen birlikte muayene edilir).

Bimanuel muayene, uterus boyutları ve yapısı, hassasiyeti, adneksiyel (over) kitlelerin varlığı ve hassasiyeti veya yokluğunun belirlenmesidir. Postmenopozal kadınlarda overler küçüktür ve genellikle palpabl değildir. Aşağıdaki hastalıklara ait bulgular muayenede aranır.

Akut Karın Ağrısına Neden Olan Jinekolojik Hastalıklar: Pelvik inflamatuar hastalık, Over kist rüptürü, korpus hemorajikum kist rüptürü, over torsiyonu, uterus leiomyomu, endometriozis, endometrit vb.

Akut Karın Ağrısına Neden Olan Obstetrik Hastalıklar: Ektopik gebelik, düşük, uterus rüptürü, plasenta ayrılması vb.

Periton İrritasyonunu Gösteren Muayene Bulguları Hassasiyet

Hassasiyet aranırken (palpasyon), hastanın ağrısına en uzak noktadan muayeneye başlanır. Olayın orijininde hassasiyet en fazladır.

Müsküler Defans (Rijidite, İstemsiz Defans, Muscle Guarding)

Defans belki de (yazara göre de) periton irritasyonunu gösteren en önemli muayene bulgusudur. Peritonitin olduğu bölgede karın kasları kontraktedir (kasılıdır). Eğer jeneralize peritonit varsa tüm karında defans ortaya çıkar buna da tahta karın denir. İstemli ve istemsiz defanstan bahsedildiğini duymuş olabilirsiniz. İstemli defansta erişkin ya da çocuk hasta huylandığı için karnını kasar ve istemli defans olarak adlandırılır. Hasta konuşturulup dikkati dağıtılırsa istemli defans yenilir (kaybolur), sonuç olarak patolojik değildir. Peritonitte defans devam eder (istemsiz defans). Cerrahlar defans deyince istemsiz defansı kastederler.

Rebound, Rebound Hassasiyet, Blumberg’s Sign (Belirtisi)

Özellikle hassasiyetin en çok olduğu bölgeye yavaş yavaş bastırılır ve derinleşilir, sonra birden el kaldırılır (hastaya haber verilerek). Elin hızlıca kaldırılması ağrıya neden olur, hastanın hem yüz ifadesi değişir hem de sorulduğunda ağrının arttığını ifade eder.

Carnett Belirtisi

Ağrının karın içinden değil karın duvarından kaynaklandığını gösterir. En çok ağrının olduğu yer palpe edilir. Hastaya hafif doğrulur gibi yapması istenir (karın kasları kasılır). Ağrı artarsa test pozitiftir, yani ağrı karın duvarından kaynaklanıyordur (rektus kası hematomu, karın duvarı travması vb). (John Berton Carnett (1890–1988), Amerikalı Cerrah)

Öksürük Testi (Cough Test)

Hasta öksürdüğünde, periton irritasyonu olan bölgede ağrı hissetmesidir. Prospektif bir araştırmada, öksürük testinin apandisitli hastaların %95'inde pozitif olduğu saptanmıştır.

Kapalı Göz Belirtisi

İlginç bir bulgudur. Akut karını olan hasta, ağrıdan kaçınmak için, muayene eden kişinin elini seyreder, hatta tutmaya çalışır. Organik nedenli olmayan (simülasyon, psikosomatik vb) karın ağrılarında hasta karın muayenesi sırasında gözlerini kapatır ve daha da önemlisi ağrı ve hassasiyetin olduğu bölge palpe edilirken de hasta gözlerini kapalı tutmaya devam eder (pozitif test). 1988 yılında fark edilmiş ve prospektif bir çalışma ile gerçekliği test edilmiştir.

Murphy Sign (Bulgusu)

Karaciğer palpasyonu yaparken, hassas safra kesesinin elimize çarpması sonucu hastanın nefes almayı kesmesidir. Akut kolesistitin bir bulgusudur. Beraberinde sağ üst kadran ağrısı ve hassasiyeti eşlik eder. İlk, Amerikalı cerrah John Benjamin Murphy (1857–1916) tanımlamıştır.

Charcot Triadı

Kolanjit belirtisidir. Sağ üst kadran ağrısı, sarılık ve ateş. İlk, Fransız nörolog Jean-Martin Charcot (1825–1893) tanımlamıştır.

Sandblom Triadı

Hemobilide görülür. Melena, obstrüktif ikter, bilier kolik.

Obtrator Sign (Bulgusu)

Akut apandisit bulgusudur. Hastanın sağ kalçası fleksiyona getirilir, sonra kalça içe doğru çevrilir (internal rotasyon), internal obturator kas gerilir, sağ alt kadranda ağrı olur (internal obturator kas sağda apendiksi çaprazlar).

Rovsing Sign (Bulgusu)

Akut apandisitte saptanan bir bulgudur. Rebound hassasiyetin bir varyasyonudur. Testi uygulamak için nazikçe sol alt kadrana bastırılır sonra el hızlıca geri çekilir. Sağ altkadranda ani bir ağrı oluşması pozitif Rovsing belirtisidir.

Psoas Sign (Bulgusu)

Akut apandisitin diğer bir belirtisidir. Apendiks iliopsoas kasına komşudur. Apendiks inflame olduğunda iliopsoas kasının gerilmesi sağ alt kadrandaki ağrının artmasıyla sonuçlanabilir. Bunu test etmenin iki yolu vardır. Birincisinde hastanın sağ bacağı bastırılırken kaldırması istenir, ağrısı sorulur. Hasta sağ alt kadranda ağrısı olduğunu söyler. İkinci yöntemde hasta soluna yatırılır. Bacak geriye doğru çekilir (ekstansiyon), hasta sağ alt kadran ağrısı olduğunu söyler.

Maximal Point of Tendernes

Peritonit ve periton irritasyonunda hastanın ağrı, hassasiyet defansının en belirgin olduğu nokta genellikle hastalığın kaynağı olan bölgedir. Örneğin peptik ülser perforasyonu epigastrik bölge, apendiks perforasyonunda sağ alt kadran, safra kesesi perforasyonunda sağ üst kadran, sigmoid divertikülit perforasyonunda sol alt kadran en hassas bölgedir.

Peritonit Semptom ve Bulguları

Peritonit peritonun mikrobial (bakteriyel) kontaminasyonu ile oluşur. Peritonit, etyolojisine göre üçe ayrılır. 1) Primer bakteriyel peritonit, karında sıvı varlığında oluşur (asit, periton diyalizi). Primer peritonit mono mikrobiyal dir, antibiyotik ile tedavi edilir. 2) Sekonder bakteriyel peritonit, karın içi organların perforasyonu ile oluşur (örneğin apandisit perforasyonu). Polimikrobiyaldir, cerrahi tedavi ile (laparotomi) kaynak kontrolü (source control) gerekir. Kaynak kontrolünün anlamı, perfore organın rezeksiyonu (ya da perforasyonun kapatılması), karın içindeki nekrotik dokuların ve peritondaki fibrinin temizlenmesidir (debridman, periton lavajı). 3) Tersiyer (persistent) peritonit, sekonder peritonit tam tedavi edilmediğinde devam eden (persistent) peritonittir. Tersiyer peritonitte, mantarlar ve antibiyotiğe dirençli bakteriler suçlanmaktadır. Bu yüzden tersiyer peritonitin tedavisi zordur.

Jeneralize Peritonitin Semptom ve Bulguları

Aniden yada kısa sürede başlayan ciddi karın ağrısı Iştah kaybı ve bulantı, kusma bazen kusma. Karında yaygın hassasiyet, defans, distansiyon (tahta karın) Yüksek ateş (> 38 C) Az idrar çıkarma (dehidratasyon) Taşikardi (dehidratasyon, ağrı) Halsizlik ve genel durum bozukluğu Akut Karında Laboratuvar

Yetişkinde, laboratuar tetkikleri yukarıda anlatıldığı gibi anamnez alıp muayene yaptıktan sonra konan bir ön tanıyı doğrulamak için istenir. Ancak bir ön tanı konamamışsa, ya da hastadan kapsamlı anamnez alınamıyorsa (şuuru kapalı, yaşlı, mental durumu bozuk) laboratuvar tetkikleri daha geniş tutulur.

Doğurganlık çağındaki kadınlarda idrar ya da kanda gebelik testi (beta hCG) yapılmalıdır.

Şuuru kapalı hastada stick ile (parmak ucundan) hızlıca kan şekeri bakılması önemlidir (diyabetik ketoasidoz, hipoglisemi)

Tam Kan Sayımı (Hemogram, CBC)

Akut karın ağrısı olan hastalarda rutin olarak tam kan sayımı (CBC) istenmesi uygundur. Lökosit, hematokrit, hemoglobin, trombosit değerlerine bakılır. Kanama ve pıhtılaşma ile partametreler incelenir. Peritonit ve infeksiyon durumlarında beyaz kürede artış olur. Beyaz küredeki aşırı artışlar (>20 000) yada azalma (

Kan Biyokimyası

Genellikle rutin olarak kanşekeri, BUN, kreatinin, karaciğer enzimleri (AST, ALT, ALP, GGT), amilaz ve lipaz değerleri, elektrolitler (Na, K, Ca, Cl) istenir. Ön tanıya göre biyokimya istemi genişletilir.

Tam İdrar Tahlili (TİT) ve İdrar Mikroskopisi

Tam idrar tahlili, idrar yolu infeksiyonu, böbrek hastalıkları ve diabet gibi birçok hastalıkta kullanılır. Lökosit, idrar yolu infeksiyonunu, eritrosit, böbrek hastalığını, ürolitiazis ve böbrek-mesane kanserini, epitel, kontaminasyonu (idrar tahlilinin tekrarlanması gerekir), bakteri ve maya, infeksiyonu, hyalin silindir, böbrek hastalığını, kristal, ürolitiazisi gösterir.

Hepatit Markerları ve HIV Testi

Karaciğer hastalığı ile ilgili ön tanılarda viral hepatiti araştırmak için hepatit markerleri istenir.

Akut Karında Görüntüleme

Akut karınlı hastanın değerlendirmesinde yer alan radyolog sadece sipariş (order) edilen tetkikleri yapmakla kalmamalı, hastayla ilgili bilgi almalı ve bu bilgilere dayanarak kendi güvendiği tetkikleri önermelidir (örneğin sonografi mi yoksa BT mi?). Bunun tersi de yapılmalı. Yani hastanın doktoru, hastanın durumunu radyologla konuşarak, radyoloğun önerdiği görüntüleme yöntemini tercih etmelidir.

Ultrasonografide, radyolog hasta ile yakın temastadır. Böylece maksimum hassasiyet noktasını değerlendirebilir ve bu bölgeyi daha dikkatli inceler.

Genel olarak BT'nin (bilgisayarlı tomografi) tanısal doğruluğu ultrasonografiden daha yüksektir. Ultrasonografi ile şüphede kalınan hastalarda, bilgisayarlı tomografi (BT) önerilebilir (veya tam tersi).

Akut karınlı hastada radyolog iki aşamalı bir değerlendirme yapar

Olası ön tanının doğru olup olmadığını değerlendirir (teyid eder ya da reddeder). Patolojinin neden olduğu diğer bulguları rapor eder.

Düz karın filmi, karın ağrısının değerlendirilmesinde sınırlı bir değere sahiptir.
Bazan bağırsak obstrüksiyonunu bile (ileus) gösteremeyebilir (bağırsaklar tamamen sıvı ile dolu ise hava sıvı seviyesi oluşmaz). Direkt grafiler bağırsak obstrüksiyonunu göstersede, neden bağırsak obstrüksiyonu oluştuğunu (etyolojisini) gösteremez, fakat ultrasonografi ve bilgisayarlı tomografi etyolojiyi gösterebilir.

Direkt (Düz) Grafiler

Akut karında 3 tip düz grafi yaygın olarak kullanılır, ayakta direkt batın (karın) grafisi (ADBG), yatarak direkt karın grafisi (DÜS, direkt üriner sistem grafisi de denir) ve PA akciğer grafisi (veya toraks grafisi). Eğer hasta ayağa kalkamıyorsa lateral dekübitis grafileride (sol) zaman zaman kullanılmaktadır.

Bağırsak Obstrüksiyonlarının Tespiti: Bağırsak obstrüksiyonlarında ayakta direkt batın grafilerinde hava sıvı seviyeleri görülür (hem tanı hem takipte kullanılır). Bilgisayarlı tomografinin (BT), direkt grafilere göre önemli avantajları vardır, BT bağırsak obstrüksiyonunda yüksek duyarlılığa sahiptir, bağırsakların kanlanması ve obstrüksiyonun nedeniyle ilgili bilgi sunar ayrıca bağırsak tıkanıklığı yoksa ayırıcı tanı hakkında bilgi verir.

İnce Bağırsak Feçes Sign (SBFS), obstrüksiyonun olduğu bölgede görülür. Genişlemiş ince bağırsak içinde feçes (dışkı, gaita) görünümünü taklit eden (gaz ve partiküllerden oluşan) içerik görülür.

İnce bağırsak ile kolon obstrüksiyonu ayakta direkt batın (karın) grafisi ile nasıl ayrılır: İnce bağırsaklar santraldedir, duvarı düzdür, jejunumdaki valvüla conniventesler düz çizgiler olarak filmde gözükür (jejunum-ileum ayrımı). Kolon periferdedir, haustraları vardır ve daha geniş çaplıdır. İnce barsak obstrüksiyonunda kolon boştur (gaz yoktur). Kolon obstrüksiyonunda, ileoçekal valv sağlamsa, ince bağırsaklarda gaz yoktur. Karın grafisi ayakta çekilemezse (hasta ayakta duramıyorsa) lateral dekübitis grafisinde hava sıvı seviyeleri görülür (aksi belirtilmedikçe sol lateral çekilir). Paralitik ileusta gaz, mide, ince barsak ve kolonda eşit dağılır.

Düz Grafilerde Serbest Havanın Tespiti: Karın ağrısı ve pnömoperitoneum kombinasyonu, diğer klinik bulguların yokluğunda bile laparotomi endikasyonu doğurur. Ayakta çekilen toraks (akciğer) grrfisi ve lateral dekübitis grafisinde 1 mL kadar serbest gazı görmek mümkündür. Organ perforasyonlarının yaklaşık yarısında pnömoperiton oluştuğu gerçeği akıldan çıkarılmamalıdır (Başaka bir çalışmaya göre bu oran %83). Pnömoperiton, sol lateral dekübit radyografilerde hastaların% 96'sında, toraks grafilerinde % 85'inde, ayakta direkt karın grafilerinde %60’ında, yatarak karın grafilerinde % 56'sında görülür.

Bilgisayarlı tomografinin yaygın olarak kullanılmasıyla beraber, düz grafilerin pabucu dama atılmaya başlanmıştır. Çünkü bilgisayarlı tomografi perforasyonun varlığı (pnömoperiton) konusunda daha duyarlıdır ve perforasyonun kaynağı hakkında da bilgi verir. Laparoskopik cerrahinin de yaygınlaştığı günümüzde artık perforasyon bölgesi hakkında yeterli bilgi olmadan ameliyat yapma yaklaşımı hatalıdır [serbest havanın hepsine perfore gastrik veya duodenal ülser neden olmaz 🙂 ].

Üriner Sistem Taşlarının Tespiti: Üreter taşları, düz abdominal radyografide dolum defekti veya üreteral tıkanmaya neden olan bir kalsifikasyon olarak görülür. Direkt grafiler, böbrek, üreter ve mesane taşlarını,% 44 ila % 77 ihtimalle gösterir. Günümüzde üreter taşlarının saptanmasında BT, düz abdominal radyografi ve intravenöz ürografinin yerini almıştır.

Yutulan Yabancı Cisimin Tespiti: Her yabancı cisim yutulması görüntülemeyi gerektirmez. Çünkü çoğu yabancı cisi, gastrointestinal sistemi zararsız olarak geçerek terk eder. Hastalar semptomatikse veya yutulan yabancı cisim potansiyel olarak tehlikeli ise, ilave tanı muayeneleri yapılmalıdır.

Düz grafi, yabancı cisimlerin lokalizasyonu için standart bir yöntem olarak önerilmiştir. BT'nin avantajı, yabancı cisimlerin yeri hakkında ayrıntılı bilgi verme yeteneğidir, ve cerrahi planlandığında mutlaka BT yapılmalıdır.

Vücutlarıyla kaçakçılık yapanlarda standart tetkik direkt grafidir (uyuşturucu vb paketler yutulur veya rektal veya vajinal olarak yerleştirilir). Eğer düz abdominal radyografi negatif ise bilgisayarlı tomografi (BT) çekilir.

Akut Karın Tanısında Direkt Grafiler Gerekli midir?

Direkt grafiler hakkında bu kadar bilgiden sonra bu başlık size tuhaf gelmiş olabilir. Açıklamaya çalışalım.

1982’deki görüş “Diğer görüntüleme yöntemlerinin hızla yaygınlaşmasına rağmen, düz filmler en yararlı ilk araştırmalardan biri olarak konumlarını koruyor" (Field S. Plain films: the acute abdomen. Clin Gastroenterol. 1984,13(1):3–40.).

2012’deki görüş “Mevcut bol miktarda kanıt eşliğinde, tanısal görüntülemedeki büyük ilerlemeler ve bazı hastalıkların yönetimindeki değişiklikler temelinde, akut karın ağrısı olan yetişkin hastaların değerlendirilmesinde günümüzde düz abdominal radyografi için yer olmadığı sonucuna varabiliriz.” (Sarah L Gans, Jaap Stoker, and Marja A Boermeester. Plain abdominal radiography in acute abdominal pain, past, present, and future. Int J Gen Med. 2012, 5: 525–533.)

Biz ifrat ile tefrite kaçmadan bu durumu biraz daha açalım. BT ve ultrason gibi görüntüleme tekniklerinin tanısal doğruluğu büyük oranda artmıştır (teknoloji, tecrübe). Bu da düz abdominal radyografinin tanıya katkısını önemli ölçüde azalttı. Ama çoğu doktor hala, BT'den daha düşük radyasyona neden olması, basit, ucuz ve yaygın olarak bulunması nedeni ile ilk tanısal yöntem olarak karın radyografisine güvenmektedir. Ortalama düz karın radyografisinde hastanın aldığı radyasyon 0,7 mSv, karın BT'sinde 10,0 mSv'dir.

Orta yolu bulmak gerekirse klinik duruma göre hastalara önce karın ultrasonu ve direkt grafiler çekildikten sonra hala işin içinden çıkılamamışsa BT çekilmeside uygun bir yaklaşımdır. Bu şekilde BT tetkiklerinin %50 azalacağını gösteren çalışmalar mevcuttur (Lameris W, Van Randen A, Van Es HW, et al. Imaging strategies for detection of urgent conditions in patients with acute abdominal pain: diagnostic accuracy study. Br Med J. 2009,338:b2431.).

Bununla beraber artık acil anabilim dallarında bilgisayarlı tomografinin daha liberal kullanıldığına şahit olmakta, akut apandisit tanılarının bile BT ile konarak, hastalar anahtar teslim olarak cerraha verildiğini görmekteyiz.

Ultrasonografi (USG)

Ultrasonografi, akut karın ağrısında yaygın olarak kullanılır. Çünkü ultrasonografi ucuzdur, hastaya zararı yoktur, ulaşılması kolaydır (acil servislerde bile bulunur), yatak başında yapılabilir, karın içindeki solid organlar ve sindirim sistemi incelenebilir. Ayrıca, en çok hassas olan bölge daha ayrıntılı incelenir.

Ultrasonografi hamilelikte tercih edilen görüntülemedir. Abdominal aort anevrizması, safra kesesi hastalığı, ektopik gebelik, hemoperitoneum, renal kolik (hidronefroz görülebilir), pankreatit ve venöz tromboz gibi birçok durumda değerlidir. Ultrasonografi, karın içi serbest havayı saptamada ve retroperitoneal kanamada yetersiz kalır.

Bilgisayarlı Tomografi (BT)

Akut karın ağrısının değerlendirilmesinde BT kullanımı son yıllarda patlamıştır. Bu artışın nedeni, sık görülen bazı hastalıkların (örneğin apandisit ve divertikülit) teşhisinde bilgisayarlı tomografinin yüksek ​​doğruluğu ve çok kısa sürede çekilebilmesi, acil uzmanlarının çok istekli oluşu ve maliyetinin yattığı kliniğe fatura edilmesidir (ülkemizde). Akut karında bilgisayarlı karın tomografisi, IV kontrast verilerek çekilir.
Bilgisayarlı tomografi (BT) genel olarak ultrasonografiden anlamlı derecede daha duyarlıdır. Bununla beraber önce ultrasonografi yapılıp gerektiğinde BT istenirse, BT tetkiki yarı yarıya azalmaktadır. İntravenöz kontrast maddenin kullanımının gerekliliği, böbrek yetmezliği olan hastalarda bir dezavantajdır.

Manyetik Rezonans Görüntüleme - MR (MR Imaging)

Akut karın ağrısında MR yaygın olarak kullanılmamaktadır. MR görüntülemenin en büyük avantajı, iyonize radyasyona maruz kalınmamasıdır. Gelişmiş MR cihazları ile 15 dakikadan kısa sürede tetkik yapılabilir. Kontrast kullanımı her zaman gerekmez. Gebe kadınlarda MR kullanımı iyi bir endikasyondur.

Akut Karın Yapan Hastalıklarda Görüntüleme Bulguları Akut Apandisit

Önce apendiks bulunur, sonra normal mi, patolojik mi (inflame) değerlendirilir. Ultrasonografi ve BT de apendiks çekumun tabanından çıkan non-peristik (bağırsak değil), kör sonlanan tübüler bir yapı olarak görülür. Normal apendiksin dış çapı maksimum 6 mm'dir, çevresindeki yağ doku homojendir, probla bastırınca sıkışır (komprese olur), intraluminal gaz içerir. İnflame apendiks dış çapı 6 mm’den fazladır, çevresindeki yağ doku da inflamedir (heterojen, yağlı dokuda kirlenme de denir), lümeninde fekalit (taşlaşmış gaita) bulunabilir, içi sıvı doludur, nonkompresedir (probla sıkıştırılamaz), vaskülaritesi artmıştır (doppler USG).

Divertikülit

Genellikle sigmoid ve sol kolondaki divertikülozise bağlıdır. Ultrasonografi ve bilgisayarlı tomografide (BT) divertikülozis görülür, kolon duvarı kalınlaşmıştır, hasta divertikülün çevresindeki yağ dokuda kirlenme (heterojenite) görülür (Hinchey 1a). Divertikülitin safhaları ya da evrelerine göre yeni bulgular eklenir (Hinchey sınıflaması)

Divertikülitte Hinchey Sınıflaması (Klasifikayonu, Classification)
Evre 1a: Flegmon (inflamasyon)
Evre 1b: Divertikülit + perikolik veya mezenterik apse
Evre 2: Divertikülit + pelvik apse (apse pelviste sınırlandırılmış)
Evre 3: Divertikülit + süpüratif peritonit (bağırsak lümeni ile ilişkisi olamayan peritonit)
Evre 4: Divertikülit + fekal peritonit (bağırsak lümeni ile ilişkili peritonit)

Akut Kolesistit

Taşa bağlı gelişen kolesiste (akut kalküloz kolesistit), sistik kanala oturan (tıkayan) bir taş neden olur, bu taş görülebilir, görülmeyebilir. Görüntülemede (USG, BT), safra kesesinde taş ya da çamur görülür (kolelitiazis), safra kesesi hidropiktir, perikolesistik sıvı bulunabilir. Ölçüler her zaman güvenilir olmamakla birlikte, safra kesesinin boyu 10 cm, eni 4 cm’den geniştir. Bu yüzden hidropik tanımını yaparken, kesenin komprese olmaması (sıkıştırılamaması), boyutlarından daha değerlidir. Safra kesesine ultrasonografi probu ile bastırınca ağrı oluşur (hassasiyet, ultrasonografik Murphy sign-bulgusu). Kese duvar kalınlığı 4 mm’nin üzerindedir.

Akut akalküloz kolesistitte, safra kesesi duvar ödemi, perikolekistik sıvı ve safra kesesi distansiyonunu görülür (ilk ikisi en önemli). Sonografik Murphy bulgusu bulunabilir. İntramural ödemi temsil eden, sonolusent intramural bir kalınlaşma (halo) da mevcut olabilir.

İnflame Yağ Dokusu (Kirlenme) Nasıl Görülür

İnflame yağ dokusu, ultrasonografide hiperekoiktir nonkompresedir (sıkıştırılamaz). Bilgisayarlı tomografide inflame yağ dokusunda dansite ertışı görülür, inflamasyonun kaynağına komşudur.

Bağırsak Duvarında Kalınlaşma

İnce bağırsak duvarının kalınlaşması, inflamasyon (sıklıkla) veya ince barsak tümörlerinden kaynaklanabilir (nadirdirler, karsinoid, lenfoma, GIST). Kolonda duvar kalınlaşmasında en olası tanı karsinomdur.

Asit (Assit, Ascites)

Normalde, karında (intraperitoneal) sıvı tespit edilemez. İstisnai olarak doğurganlık çağındaki kadınlarda Douglasta az miktarda sıvı görülebilir. İntraperitoneal assit tespit edildiğinde buradan örnek alınarak (gerekirse USG eşliğinde) incelenmelidir (hemogram, biyokimya, gram boyama). Bu sıvı steril (reaktif, reaksiyonel), pü (peritonit), kan, idrar, bağırsak içeriği ya da safra olabilir. Görüntüleme (USG, BT) bunların ayrımını tam olarak yapamaz.

Karın İçinde Serbest Hava

Karın içinde (intraperitoneal) serbest hava içi boş organ perforasyonunu gösterir. Pnömoperitonun en sık nedenleri, peptik ülser perforasyonu, apendiks perforasyonu ve divertikülit perforeasyonudur. Bu hastalıklarda serbest hava görülmeyedebilir.

Mezenterik Lenfadenit

Mezenterik lenfadenit, apandisiti taklit eder. Apandisitten sonra sağ alt kadran ağrısının ikinci en sık görülen nedenidir. Sağ alt kadrandaki mezenterik lenf nodlarında inflamasyon vardır ancak çevre dokularda inflamasyon görülmez, çocuklarda daha sıktır. Apendiks de normalse, tanı kolayca konur. Özetle normal bir apendiks + lenfadenopati + normal mezenterik yağlı doku.

Bakteriyel İleocecitis (Yersinia, Campylobacter veya Salmonella)

Viral gastroenterit ve akut apandisit ile karışabilir. Görüntülemede, leoçekal duvar kalınlaşması, inflamatuar yağ (mezenter) olmadan adenopati ve normal apendiks görülür.

Pelvik İnflamatuar Hastalık

Akut apandisit ve divertikülit ile karışabilir. Transvajinal ultrasonografide nonhomojen genişlemiş over görülür.

Epiploik Apandisit (Epiploic Apendagitis)

Epiploik apendiksler (appendiks epiploica), kolon serozal yüzeyindeki küçük adipoz çıkıntılardır. İnce saplı epiploik apendiks torsiyona uğrayabilir, ve nekroza gider, çevre dokudada periton irritastonuna ve ağrıya neden olur. Divertikülit ve apandisiti taklit eder. Karakteristik halka işareti, infarktüslü yağlı epiploik apendiks çevresinde inflamasyonlu visseral periton tabakası, bu oluşum kolona komşudur. Epiploik Apandisit kendini sınırlar ve iyileşir. Eğer radyolog bu tanıyı koyamazsa hasta cerrahiye gider (laparotmi, laparoskopi).

Ürolitiazis

Direkt grafiler var olan ürolitiazislerin yaklaşık yarısını gösterirler. Ultrasonografi genellikle ilk yapılan tetkik ise de 3 mm den küçük taşların ancak %25’ini gösterebilir. İntravenöz pyelografi (İVP, intravenous urography) böbrek parankim, pelvikalisiyel sistem, üreterler ve mesane ile ilgili geleneksel bir radyolojik incelemedir. İntravenöz kontrast verilerek çekilir. Ürolitiaziste tüm bu tetkiklerin yerini günümüzde kontrastsız BT almıştır. Böbrek sistemi taşlarının% 99'u kontrastsız BT'de görülebilir.

Akut Pankreatit

Hafif akut pankreatitte görüntüleme normal olabilir. Kontrastlı BT (tipik olarak çift fazlı (arteriyel ve portal venöz)) en kapsamlı ilk değerlendirmeyi sağlar. Bununla birlikte, ultrasonografi, sıvı koleksiyonları ve psödkistler gibi spesifik anormalliklerin takibi için kullanışlıdır.

Akut Pankreatitte Ultrasonografi Bulguları: Kolelitiazis (etyoloji). Tüm pankreas diffüz (bavzan lokal) olarak genişlemiştir ve hipoekoik görülür. Peripankreatik sıvılar, psödokistler (iyi sınırlı ve homojen iç yapıda), komplike kisler (kanamalı, enfekte, septasyonlar ve non-homojen içerik) görülebilir.

Akut Pankreatitte Bilgisarlı Tomografi (BT) Bulguları: Akut pankreatitin ilk değerlendirmesinde standart tetkik artık bilgisayarlı tomografi olmuştur. Pankreasta difüz (bazan lokal) genişleme, heterojen kontrastlanma, pankreas kenarlarının düzensiz ve silik hale gelmesi, peripankreatik yağ dokularında kirlenme, sıvı kolleksiyonları (peripankreatik sıvı, psödokist), apse ve nekroz (kontrastlanmayan alanlar) görülebilir. Pankreatititn ağırlığının belirlenmesi için kullanılan CTSI (Computed Tomography Severety Index) oldukça popülerdir. CTSI'nin iki bileşeni vardır, Balthazar skoru (0-4) ve pankreatik nekroz (0-6). Böylece minimum skor 0, maksimum skor 10 olur. Bu skorlara göre pankreatit hafif (0-3), orta (4-6) ve ağır (7-10) olarak sınıflanır. Mortalite ve komplikasyon oranları ise sırasıyla %3-8, %6-35 ve %17-92 dir.
(CTSI yine Balthazar ve arkadaşlarının, Balthazar sınıflamasına pankreatik nekrozu ekleyerek oluşturdukları bir skorlamadır.) Balthazar skoru ile ilgili yazımız için tıklayın.

Akut Karında Analjezi

Her ne kadar acil ve genel tıp dergilerinin başını çektiği yazılarda “Acil doktoru, akut karın ağrısı olan hastaya yeterli analjezik ilaç vermekte tereddüt etmemelidir (hem de morfin ve türevleri)” görüşü dile getirilmekte ve bazı yayınlarla tanı gecikmelerinin ve tanı atlamalarının olmadığı belirtilse de, birçok cerraha göre, en azından hastanın ağrısı varken konsültan hekimlerin muayenesine kadar sabredilmesi, hastanın menfaatinedir. Çünkü zaman zaman, analjezik sonrası herhangi bir tanı konmadan dolayısı ile de bir tedavi yapılmadan hastaların taburcu edildiği, bu hastaların daha sonra daha kötü bir vaziyette bir üst merkeze başvurdukları görülmektedir. Tabi analjezik uygulanan merkezin de bundan haberi olmadığı için, bu uygulamanın sorunsuz olduğunu zannetmeleri doğaldır. Yazara göre hastayı yatırıp tedavi edecek doktorla analjezik talimatını veren doktorun farklı olmaması gerekir.

“Opioidler akut karın ağrısı olan hastaların fizik muayenelerini değiştirebilir ancak yanlış tanı ve tedavilerinin sayısını arttırmazlar” görüşü tutarsızlık barındırmaktadır.

"

Onkolojik Aciller

Bazı aciller kanserin ilk bulgusudur
Bazıları ise tedavi veya relaps sırasında ortaya çıkar
Kanserin kendisinin veya tedavinin yarattığı metabolik bozukluklar nedeni ile ortaya çıkar
Bazen vital organlara yapılan bası
Bazen de hematolojik sorunlar neden olur

Kardiotorasik Aciller

Respiratuar distres (RD) intratorasik malignensilerin en sık bulgusudur ve acil müdahale gerektiren en sık durumdur
Anterior mediastende RD nedeni SVC ve SMSdir
Orta mediastende intrakardiak kitleler, kardiak tamponad, miyokardiopati, miyokardit
Arka mediastendeki kitleler ise kord kompresyonu yaparlar

SVCS ve SMS

SVCS superior vena kavanın kompresyonu, tıkanması veya trombozu
Trakeal kompresyon da varsa SMS denir
Çocuklarda SVCS ve SMS çoğunlukla birlikte olur

Etyoloji

Etyolojide çocuklarda en sık neden kanser
En sık NHL veya HD nedeniyle olur
NB, germ hc. Tm.ler, sarkomlar ve ALL de bu sendroma neden olabilir

Patofizyoloji

SVC duvarı ince, etrafında lenf nodları ve timus var, kompresyon venöz staz yapar
Komşu perikard ve koronerler veya kollateral damarlar tm veya pıhtıyla dolarlar
Çocuklarda trakea ve sağ ana bronş erişkine göre basıya daha fazla müsait
Çocuklarda trakea ve bronşların çapı küçük
Havayolu tıkanır, baş boyun ve üst torakstan venöz dönüş engellenir

Değerlendirme

Dispne, öksürük disfaji, ortopne, boğuk ses
Anksiyete, konfüzyon, letarji, baş ağrısı, görme bozukluğu, senkop: CO2 retansiyonu ve sentral venöz staz
Yatar pozisyonda semptomlar artar
Fm de ödem , pletore, boyun yüz ve üst ekstremitelerde syanoz
Servikal ve torasik venöz genişleme, gözlerde kızarma, wheezing veya stridor
Semptomlar erişkinin aksine günler içinde yavaş gelişir
CXR yapılmalı, mediastinal genişleme çoğu çocukta anterosüperior mediastende
Plevral veya perikardial efüzyonlar NHL da HD dan daha fazla
CXR de trakeada deviasyon da görülebilir
Transtorasik çapın %45'inden büyük tm ler semptomatiktir
CT scan daha tanı koydurucudur
Eğer neden olarak tromboemboli veya perikardial efüzyondan şüphe ediliyorsa ekokardiogram yapılmalıdır
Muhtemel neden kanserse doku tanısı gerekir
Bu tür hastalar Bx için anesteziyi tolere edemezler
Anestezi sırasında SVC nın kompresyonu artar, zorlukla entübe edilebilen hastalar ekstübe edilemeyebilirler
Bilinçli sedasyon veya anksiyolitikler de kontraendikedirler
Fizik inceleme
CBC
Kemik iliği aspirasyonu/bx
Santral venöz kateter varsa eko
Torasentez veya perikardiosentez
Periferal LAP varsa bx

Tedavi

Bazen doku tanısı elde etmek olanaksızdır
Tedavi empirik başlanmak zorunda kalınabilir
XRT
Acil sistemik KT daha çok tercih ediliyor
1988-1994 CHOP, %10 hastada SMS, %83 XRT ye cevap vermiş
NHL de cevap 12 saatte alınabilir
Bazen ise cevap o kadar yaygın olurki sonraki doku tanısı için tm kalmaz
Loefler, 19 SMS li hasta, XRT 8 hastada sonraki Bxi imkansız kılmış, 8in 7si HNL veya HD için tedavi görmüş, 4 ü ok, 3ü tekrarlamış, tedavi görmeyen bir hasta ise seminoma geliştirmiş
2. bir sorun da XRT ye bağlı trakeal ödem, çocuklarda daha fazla sorun, gelişmiş radyoterapi teknikleri ile sorun giderilmeye çalışılıyor
100-200 cGy x2/d+ MP 1mg/kg+prednisone 40mg/m2/gün ödem için iyi ancak tanıyı maskeleyebilir
Kemoterapi: MP ve-veya CTX
Bu yol da tanıyı maskeleyip tedaviyi olumsuz etkileyebilir
ALL de XRT den ziyade KT ile başlamak daha iyi. Kemoterapi hem SMS i hem de hiperlökositozu tedavi eder
Ancak böbrek yetmezliği varsa veya gelişmekte ise TLS yi engellemek için XRT seçilecek tedavi şeklidir
Teratoma, Large cell lenfoma, NB, germ hc. tümör gibi daha az cevaplı bir kitle de olabilir. Bu nedenle cerrahi kaçınılmaz olabilir. Cerrahi semi-fowler pozisyonunda yapılmalıdır.
CVC olan bir hastada SVCS gelişirse tromboemboliden şüphelenilmelidir: TPA 0.1-0.6mg/kg/saat x 6 saat infüzyon, fibrinojen, fsp, PT, PTT monitorize edilmeli, sistemik heparin tedavisi TPA dan hemen sonra başlanmalı

Plevral ve perikardial efüzyon

Kanser veya enfeksiyon eksüda karakterinde sıvıya neden olur
Transüda ise toraks veya abdomen içindeki tümöre sempatik yanıt, sıvı yüklenmesi, kalp yetmezliği veya hipoproteinemi nedeniyle meydana gelir
Lenfatikler tıkanırsa şilöz efüzyon gelişir

Değerlendirme

Her ikisinde de dispne, ortopne, göğüs ağrısı ve öksürük meydana gelir
Asemptomatik olanlara müdahale gerekmez
Kardiak tamponad varsa acil torasentez veya perikardiosentez gerekir
Sıvıda hc sayımı, kültür, sitoloji, protein miktarı, gram boyama, uygun immünolojik ve biyolojik markerler çalışılmalı

Tedavi

Hasta tedavinin başındaysa tek bir sıvı alımı çoğunlukla yeter, zaten tedavi başlanacaktır
Eğer hastalık ilerlemişse tekrarlayan efüzyonlar tekrarlayan boşaltımları gerektirebilir. Tekrarlayan sentezler, kalıcı göğüs tüpü, sklerozan madde enjeksiyonu yapılabilir. En sık tetrasiklin kullanılır. Talk torakoskopi ve genel anestezi gerektireceğinden zordur. Başarısız olunursa cerrahi pleurektomi veya perikardiektomi gerekebilir

Kalp tamponadı

Perikartdaki sıvı veya lösemik infiltrasyon,
Perikart infeksiyonu veya inflamasyonu
XRT ye bağlı konstriktif fibrosis
Kalp kasından veya endokarttan çıkan tümörlere bağlı obstrüksüyon

Kalp tamponadı

Kanserli çocukta immün yetmezliğe bağlı enfeksiyon en sık nedenidir
Wilms tümörüne bağlı tm trombusu sağ kalbe uzanıp tamponada neden olabilir
Bazen lösemi başlangıçta perikardial efüzyon yapar ancak çocuklarda malignensi çoğu zaman başlangıçta kalp tamponadı ile prezente olmaz

Değerlendirme

Sıvı hızlı toplanırsa erken, yavaş toplanırsa geç bulgu verir
CHF, göğüs ağrısı, öksürük, dispne,syanoz
Taşikardi, hipotansiyon, 10mm den büyük pulsus paradoksus
Konstriktif perikardit varsa sürtünme sesi, diastolik üfürümler ve atrial aritmiler
CXR de çadır görünümü ve yan grafide perikard ile perikardial yağ arasındaki mesafede genişleme
Elektroda düşük voltaj, düzleşmiş veya ters dönmüş T dalgaları, elektrik atrial veya ventriküler alternans
Ekoda arka duvarda çift eko

Tedavi

Destek olarak hidrasyon, O2, pozisyon verilmesi
Diüretikler kontraendike
Efüzyonla oluşan tamponadın kesin tedavisi eko altında parasentez
Subksifoid perikardiotomi veya perikardial pencere de çok uygun
Sıvı alındıktan sonra uygun incelemeler yapılmalı
Tm trombusu varsa ve tıkama yapmıyorsa tedavi ile bir haftada erir

Masif hemoptizi

Akciğere masif kanama trombusa ve asfiksiye, daha az olasılıkla boğulmaya neden olur
Genelde pediatrik tümörler masif kanamaya neden olmazlar
Hafif hemoptizinin en sık nedeni epistaksis nedeniyle aspire edilen kan
Ağır hemoptizinin nedeni ise invaziv pulmoner aspergillozis
CBC, PT, aPTT, fibrinojen ve fsp bakılmalı

Tedavi

Asfiksiyi önle
Kanamayı lokalize et ve durdur
Hastayı kanamanın olduğu tarafına yatır
Entübasyon gerekebilir
Trombositopeni veya koagülopatiyi düzelt
Hasta stabil olunca CXR ve kanama devam ediyorsa bronkoskopi
Odak bulunduysa transkateter embolizasyon veya balon kateter ile kanayan damarın tıkanması
Aspergillus varsa bu yöntemler başarısız çünkü angioinvazyonu çok fazla
Shapiro kateter vasıtasıyla NAC ve amfoterisin B instillasyonundan başarı elde etmiş
Olguların çoğunda kanama durur
Tekrarlayan kanaması olan fungal hastalıklarda cerrahi ile lezyon çıkartılmalı
Fungusa bağlı hafif kanamalar ise hastanede medikal olarak tedavi edilmeli

Pnömotoraks ve pnömomediastinum

Tanı almamış kanserin çok ender görülen prezantasyon şekilleridir
Çoğu zaman enfeksiyon, KTye bağlı kusma, özefagus perforasyonu, tekrarlayan veya metastatik hastalık, XRTye veya bleomisine bağlı pulmoner fibroz, pulmoner histiositoz, veya idiopatik
Öksürük, dispne , pleuritik göğüs ağrısı
Pnömotoraks çoğu zaman CXR de tesadüfi saptanır
FM de etkilenen tarafta ss azalır, taşikardi, takipne, traleal shift, subkutanöz amfizem, perküsyonda hiperrezonans
Pnömotoraks ve pnömomediastinum
CXR de kollabe olmuş akciğer
Pnömomediastinumda yumuşak doku boyunca ve cilt altında hava
Kalp gölgesinde ve trakeada shifting tension pneumotoraks demek ve hemen müdahale gerekir
Pulse oksimetri ve ABG
Kontrast ezofagografili CT ezof. Perforasyonunu açığa çıkarır

Tedavi

%100 O2
Lezyon büyükse veya tension pnömotoraks veya pnömomediastinum varsa hemen iğne ile torasentez, uzun dönem için göğüs tüpü
Tension pneumomediastinumda subksifoid insizyon ve retrosternal göğüs tübü
Tekrarlayan pnömotoraksta plörodesis
İnfeksiyon varsa antibiyotik
Fibrosis varsa CS

Retinoik asit sendromu

APL de hastaların %26sına yakını ATRA başladıktan 2 gün ile birkaç hafta sonra retinoik asit sendromu (RAS) geliştirirler
Mortalite %5-13
Nedensiz ateş, respiratuar distres, kilo alma, sıvı retansiyonu, efüzyonlar, hipotansiyon ve böbrek yetmezliği
Sadece indüksiyonda ve APL li hastalarda
ATRA promyelositlerde diferansiyasyon sonucu hiperlökositoz yapar
Bu promyelositler akc interstisyumunda endotel hücre hasarı meydana getirir
Ancak düşük lökosit sayısı olan hastalarda da olduğu için tek neden bu olmamalı. Etyoloji bilinmiyor
Sitokinlerin de katkısı olabilir

Değerlendirme ve ayırıcı tanı

CXR de pulmoner ödem ve infiltratler
Plevral veya perikardial efüzyon
Pnömoni veya bakterş veya mantar sepsisi, CHF, ARDS veya diğer interstisyel pnömoni nedenleri ayırıcı tanıya girer

Tedavi

Deksametason 0.5-1mg/kg q12s
ATRAyı ve diğer kemoterapötikleri durdur
Semptomlar düzelince ATRAyı düşük dozdan başla ve uygunda birkaç gün içinde yakın gözlemle tam doza çık

Abdominal aciller

1970 ve 80 lerde abdominal aciller çocuklarda sıklıkla medikal olarak tedavi edilirdi ve sonuç kötüydü
Günümüzde cerrahiye daha sık başvuruluyor ve sonuçlar daha iyi
Medikal olarak tedavi edilebilecek bile olsa cerrahi ile erken konsültasyon her zaman önerilmekte
Kanserli çocuklarda akut abdomen genellikle altta yatan hastalığa veya tedavisine bağlı
Ezofajit, gastrik kanama, tiflit, perirektal abse, hemorajik pankreatit, tümöre bağlı masif akut hepatik büyüme
Kanama trombositopeniye, koagulopatiye, mukozal ülserasyona, anormal tümör damarlarına bağlıdır
Obstrüksiyon gastrointestinal lümenin tm, abse veya terapiye bağlı ileus tarafından tıkanması ile olur
Perforasyon sonuçlanmamış bir obstrüksiyon, lokalize ülserasyon veya segmenter nekroz nedeniyle oluşur
Hasta nötropenik veya immünsuprese olduğu için olay generalize olabilir
Enflamatuar cevap WBC düşük olduğu için de mevcut olmayabilir

Değerlendirme ve ayırıcı tanı

Bağrı ana bulgu
Ateş her zaman ağrıya eşlik etmeyebilir
Dikkatli fm gerekiyor
Perine ve anüs muayenesinde dikkat.

Esofagus varisleri

Fibrosis, kolanjitis ve sirozis sonucu oluşurlar
LCH, portal vene bası yapan refrakter tümörler veya kronik viral hepatit nedendir
Varis kanaması hızlı olur ve hematemez, melena meydana gelir
Koagulassyon çalışmaları yapılmalıdır
İlk olarak yatağın başı 30-45 derece kaldırılmalı
SF veya RL ile hızlı sıvı replasmanı ve aneminin düzeltilmesi gerek
Çok sıvı vermek kanamayı artırabilir
Ateş varsa antibiyotik, zira siroza başlı sepsis olabilir
NG tüp takıp 5-10 dakika lavaj yapmak lazım
Lavaj sıvısında taze kan devam edşyorsa sistemik vasopressin
İnfüzyon 12-24 saat devam etmeli ve kardiak monitorizasyon yapılmalı
Kanama devam ederse endoskopik varis ligasyonu veya skleroterapi
Balon tamponadının morbidite ve mortalitesi yüksek
Splenorenal shunt son seçenek

Üst GİS kanama

Hematemez veya melena epistaksis veya mukozitden dolayı olabileceği gibi üst GİS kanamayı da gösterebilir
Kanserli çocuklarda Gİ ülserler çok sık olur (stres ülseri)
Yüksek doz CS, KİBAS, XRT alan hastalar özellikle gastrik ülserler açısından risk altındadır
KT ye bağlı kusmalarda mallory-weiss yırtıkları olabilir
KİBAS nedeniyel veya herhangi bir nedenle uzun süre CS alan hastalar antiasit veya H2 bloker ile tedavi edilmelidir
Kanama için koagulopatinin düzeltilmesi yanı sıra antiasitler, H2 blokerler ve lavaj tedavisi uygulanmalıdır
Durmayan veya kontrol edilemeyen kanamalarda endoskopi ve elektrokoagulasyon yapılmalıdır

Alt GİS kanama

C. difficile, cryptosporidium ve mantarlarla meydana gelen tiflitis de kanlı gaita görülür
Tümöre, cerrahiye veya apseye bağlı intussusepsiyon intermitan kanama veya jöle gibi gaita görülür
Alt Gİ kanama kanserli çocuklarda birden fazla nedene bağlıdır
Hemoroidler ve anal fissürler de bazen kanama nedeni olabilir
Tedavi nedene göre düzenlenir

Gİ obstrüksiyon

Adjuvan tedavi almış veya cerrahi geçirmiş bir kanserli çocukta Gİ obstrüksiyonun ayırıcı tanısına vinka alkaloidleriyle, trisiklik antidepresanlarla veya opioidlerle oluşan kabızlık veya paralitik ileus girer
İleumdan kaynaklanan NHL da ender olarak barsak tıkanıklığına yol açabilir
Presakral teratomlar ve pelvik sarkomlar rektumu tıkayabilirler
HX, PE, ADBG ayırıcı tanıda yardımcı olur
İB tıkanıklıklarında oral beslenme kesilir, dekompresyon için NG tüp takılır
Etyolojiye yönelik lab ve görüntüleme çalışmaları yapılır
Rektum tıkanmalarında katartikler ve rektal tüp KT tümörü küçültene kadar işe yarar

Gİ perforasyon

Çözülmemiş obstrüksiyon
Ülser veya gastrit
Tiflitis gibi bir enfeksiyon
Primer tümörün erozyonu
ADBG de diafram altında hava
Cerrahi bir acil, etkilenen bölge çıkartılır
Yaygın NHL da cerrahiden önce tm küçültülmesi tercih edilir

Gİ infeksiyon ve inflamasyon trombositopeni ve koagulopatinin düzelmesine rağmen kanamanın devam etmesi serbest havanın bulunması dolaşımı deva ettirmek için fazla miktarda sıvı ve vazopressör gerekmesi normalde cerrahi gerektirecek bir prosesin ortaya çıkması Perirektal abse

Anoraktal ağrı ve hassasiyet, defekasyonda rahatsızlık perirektal abse veya fistüle işaret edebilir
Derin lezyonlar dikkatli muayene edilmelidir
Nötropenik hastada hassasiyetle birlikte koyu renkli sert bir ödem ve sellülit tek bulgu olabilir
Aerob ve fekal anaerobların bir karışımı sorumludur
Antibiyotikler, oturma banyoları
Abse veya indürasyon iyi sınırlıysa insizyon ve drenaj gerekebilir ancak çoğu zaman erken agresif medikal tedavi cerrahiye gerek bıraktırmaz
Takip önemli ancak rektal muayenenin tekrarlanmasından kaçınmak gerekir

Kolesistit ve bilier obstrüksiyon

Lokalize sağ üst kadran ağrısı ve sarılık
Septik ve sıvı kaybına uğramış çocuklarda görülür
Safra yollarının primer obstrüksiyonu nadir, bazen nb tıkayabilir, common duct'dan RMS çıkabilir
CT veya US da taş varlığı ekarte edilir
Hidrasyon, antibiyotik NG dekomprsyon akut kolesistiti çoğunlukla tedavi eder
Endoskopik veya endoskopik-kutanöz dekompresyon ve stent konması 6 ay palyasyon sağlar

Hızlı ve ağrılı hepatomegali
%5 ten fazla kilo alımı
Asit
Hiperbilirübinemi
BMT nin hazırlık tedavisinden sonra genellikle 2 hafta içinde ortaya çıkar
10 gün içinde %15ten fazla kilo alımı ve TBnin 10mg/dl olması MOF işareti
ALL de 6-TG, RMS de ve WT de VCR Act-D+ CTX dan sonra görülür
Tedavi destek tedavisidir
İlaçlar semptomlar geçene kadar verilmemelidir

NB da akut masif hepatomegali

YD da evre IV-S de görülür ve fatal olabilir
Yaşamı tehdit eden solunum sıkıntısı yoksa hastalık geçene kadar destek tedavisi
Solunumu engelliyorsa kemoterapi, XRT veya ender olarak karın duvarının cerrahi olarak silastik kese ile büyütülmesi
CHOP da XRT 150cGyx3 gün standart

Hemorajik pankreatit

L-asp veya CS alan veya KİBASı olan bir çocukta kusma ve karın ağrısı başlarsa pankreatit ekarte edilmelidir
Biyokimya tetkikleri, pankreatik amilaz ve lipaz, ve bazı durumlarda idrar amilaz kreatinin oranı tanıda yardımcıdır
Pankreas US veya CT yapılmalıdır
İnatçı kusma veya ileusu varsa NG dekompresyon yapılmalıdır
Sıvı kaybı yerine konmalı, uygun antibiyotikler başlanmalı
İmipenem nekrotizan pankreatitte kullanılabilir
Parenteral nütrisyon gerekebilir
Octreotide 5mcg/kg/gün hemorajik pankreatitte kliniğin düzelmesinde yardımcı olabilir
Cerrahi drenaja hastanın durumuna, tekrarlanan CT ve US da olayın gelişimine göre karar verilir
Flegmon konservatif olarak tedavi edilebilirken lokalize apse veya sindirilmiş pankreas acil açık drenaj gerektirir
Eğer pseudokist gelişirse kist 6 haftada olgunlaşana kadar destek tedavisi internal drenaja olanak sağlar

GÜ aciller

İdrar çıkışı azalmış veya durmuşsa prerenal, renal veya postrenal olup olmadığı araştırılmalı
Kanser tedavisi alan çocukta prerenal en sık neden septik şoktur
Kemoterapiye bağlı kusma, infeksiyöz diare, oral alımın çok azalması, metabolik bozukluklar oligüriye neden olabilir
Abdominal tümörler üretere veya mesaneye bası yaparak postrenal BY yapabilirler
Kemoterapi, antibiyotikler ve antifungaller ise renal yetmezlik yapabilirler
Prerenal BY de sıvı tedavisi oligüriyi düzeltir
Postrenal problem varsa üriner kateter veya cerrahi yoldan üretere stent konması tıkanıklığı düzeltir
Renal yetmezlik nedeni nefrotoksik ilaçlarsa bunların daha az toksik ilaçlarla değiştirilmesi gerekir

Hipertansiyon

Renal arter veya renal parankim kompresyonuna ve renin yapım artışına bağlı olabilir
WT, NB, GNB, NHL, FEO bası yapabilen tümörler
WT ve NB kendileri renin üretebilir
RVT sistemik arteriyel HT ve hematüri
HT-bradikardi-solunum depresyonu: beyin tm, CNS lösemisi, CNS infeksiyonu
İlaçlara bağlı HT: CS, CSA, Amfoterisin B
Ağrı sıklıkla taşikardiyle birlikte tek başına HT nedenidir
Ağrı, ateş ve ağlama geçici HT yapabilir
KİBAS bulguları varsa kranial MRI
Paraneoplastik HT da idrar ve plazma katekolamin ve plazma renin düzeyi artabilir
Aabdominal CT malignensiyi ekarte ettirir ve renal dopler ile kan akımı ölçülebilir

Hipertansiyon tedavisi

IV nitroprusid (0.5-8mcg/kg/dk) infüzyon, böbrek fx yeterliyse
Diazoksid(2-5mg/kg/doz)IV
Hidralazin (0.2-0.4mg/kg/doz) IV
Sıvı yüklenmesi varsa furasemid (0.5-1mg/kg)
Sublingual nifedipin(5-10mg/kg/doz, 10 kg dan büyük çocuklar için)
Uzun dönem kontrol için ACE inhibitörü veya kalsiyum kanal blokeri
KİBAS'a bağlı HT da DXM veya mannitol

Hemorajik sistit

Dysuria, urgency, frequency
İdrarda WBC, RBC, pıhtı
Adenovirüs, CMV, Polioma virüs BK
En sık neden CTX, IFX, bu iki ilacın metaboliti olan akrolein toksik
İlaçlardan aylar sonra oluşabilir
Mesane fibrozu, kontraksiyonu, üriner reflü, böbrek yetmezliği, mesane tümörleri
Tanı klinik, UA ve USG ile konur

Tedavi

KT ye bağlı hemorajik sistitin önlenmesinde bol sıvı, sık idrar yaptırma
Mesna
Önlemler yetersiz kalırsa IV hidrasyon, trombositopeninin ve koagulasyon bozukluklarının düzeltilmesi
PRBC verilmesi
İrigasyon için çift lümenli foley sonda
Mesane spazmını çözmek için oral oksibütinin klorid (5 y dan büyük çocuklarda 5mgx2/gün), baklofen (8 saatte bir3-5 mg, 3 günde bir doz ayarlanabilir), belladonna veya opioidler
Beraberinde mesane irrige edilmemeli ve KT sonlandırılmalı
Kanama devam ederse endoskopi ve elektrokoagulasyon
Elektrokoagulasyon da başarısız olursa mesane içine formalin, alum, veya PGE2 verilmesi denenebilir
Formalin GA altında verilir ve tıkanma, ekstravazasyon ve konstriksiyon meydana getirebilir
Reflü varsa formalin kontraendike, alum verilebilir
En yeni ve iyisi PGE2, 5 günde yan etki yaratmadan kanamayı keser

Nörolojik aciller

Malignensinin direkt etkisi: NB da spinal kord kompresyonu, CNS tümörlerinde KİBAS
İndirekt olarak metabolizmanın, hemostazın veya organ sistem fonksiyonlarının bozulması sonucu ortaya çıkar

Akut bilinç değişiklikleri

Tümör
Enfeksiyon
CVA
Konvülsiyon-postiktal dönem
DIC
Tedavinin kendisi (MTX, ARA-C, CS, IFX, 5-FU
Destek tedavisi (narkotikler, nezodiazepinler, antihistaminikler, antikonvülsanlar, trisiklik antidepresanlar)
Lökoensefalopati
Metabolik anormallikler (hiponatremi, SIADH, hipo veya hiperglisemi, hipomagnesemi, üremi)
Post XRT somnolans sendromu
Dehidratasyon, hipoksi, anemi, KC yetmezliği, depresyon

Tedavi ve öneriler

Yaşamı tehdit eden solunum ve dolaşım bozuklukları düzeltilmeli
CBC, elektrolitler, kan şekeri, amonyak, BUN, kr, AST, ALT, kan kültürü ve koagulasyon testleri için kan gönder
KİBAS varsa IV DXM 1-2 mg/kg, %20lik mannitol 0.25-2gr/kg , eğer gerekirse intubasyon ve hiperventilasyon
Hasta stabil olduğunda hiperviskozite veye hiperosmolarite yoksa kontrastlı CT veya MRI
Sepsis veya menenjitten şüphe ediliyorsa görüntülemeden önce antibiyotik
Cerrahi gerekebilir, kitleyi ekarte etmeden LP yapma, LP den önce kanama bozukluğu varsa düzelt
Olay KT ye bağlı ise ilacı kes veya dozu azalt
IFX ensefalopatisi için antidot metilen mavisi
yüksek doz ARA-C ye bağlıysa ilaca devam edilmemeli
IL-2 nin nörolojik bulgularını CS ler ortadan kaldırır ama ilacın etkinliğini de azaltır
HDMTX nörotoksisitesinde LV veya karboksipeptidaz kullanılr. Akut toksisite geri dönüşlüdür ve ilaç daha sonra tolere edilebilir
XRT ye bağlı CNS nekrozunda destek tedavisi verilir. Nekroz alanı büyükse cerrahi olarak çıkartılması yararlı olabilir
Narkotiğe bağlı bilinç kaybında naloksan 1-2 mg IV, IM veya dil altı verilir.
Midazolamın antidotu olarak flumazepin kullanılır
CVA
Serebral arteriyel veya venöz tromboz
Lokal veya metastatik yayılmış tümör
Antineoplastik ajanlar
Hematolojik bozukluklar
Primer CNS infeksiyonları

Hastalığın başlangıcında hastalığa bağlı koagulasyon bozuklukları nedeniyle
İleri dönemde ise kemoterapi ajanlarına veya enfeksiyona bağlı
Terminal dönemde ise DIC, CNS infeksiyonu, ilerleyen tümör nedeniyle
Tedaviden aylar sonra meydana gelen CVA radyasyon nekrozuna bağlı

Patogenez

L-asp±VCR ve PRD—>artmış venöz tromboz riski. Trombozların çoğu CNSde
L-asp—>ATIII azalır—>trombin yapımı artar
ITMTX bazen CVA ya neden olur
ALL veya NHL tedavisi sırasında görsel halüsünasyonlar konfüzyon, stroke HT veya VCRe bağlı vaskülopati ve kortikal veya subkortikal beyaz cevher bozuklukları
XRT—>geç büyük veya küçük damar oklüzyonu—>tedaviden 6ay-3 yıl sonra, 2 dekat sonra da olabilir
IT veya parenteral MTX ARA-C—>XRT hasarını arttırır

Tedavi ve öneriler

Tedavi genelde destek tedavisi şeklinde
DIC varsa tedavi edilmeli, heparin kullanımı tartışmalı, hemorajik CVA da kontraendike, tromboembolik olanda verilebilir
Sepsis ve düşük ATIII düzeylerine bağlı DIC de ATIII replasmanı yaşamı uzatabilir
Altta yatan malignensinin ve varsa enfeksiyonun düzeltilmesi gerekir
APL de ATRA t(15,17) hücrelerde anneksin geninin transkripsiyonunu engelleyerek fibrinolize engel olur ve 5-7 gün içinde DIC düzelir
L-asp a bağlı CVA veya koagulasyon bozukluklarında FFP verilebilir ancak ATIII eksikliğini gidermediği gösterilmiş

Konvülsiyonlar

Tümör (primer CNS, lösemi, matastatik tm, hiperlökositoz)
CNS infeksiyonu
CVA
Tedaviye bağlı (ITMTX, IT ARA-C, L-asp, VCR direkt veya SIADH yoluyla)

Değerlendirme ve ayırıcı tanı

Değerlendirme akut bilinç kapanması veya CVA daki gibi yapılır.
Acil CT veya MRI yapılmalıdır
EEG ve LP de gerekirse yapılmalıdır

Tedavi

Konvülsiyonları çoğu kendiliğinden durur
Uzun sürenler acil müdahale gerektirir
Hava yolu ve dolaşım korunmalı, metabolik anormallikler düzeltilmelidir
İlk seçilecek ilaçlar hızlı etki etmelerinden dolayı benzodiazepinlerdir
Konvulsiyon uzun sürer veya tekrarlarsa fenitoin eklenir
Kemik iliğini baskılayabileceklerinden valproik asit ve karbamazepinden uzak durulmalıdır
EEG de belirgin anormallik yoksa ve görüntüleme de normalse çoğunda tekrar görülmeksizin tedavi kesilebilir
İlk konvülsiyonu uzun süren ve tekrarlayan nöbetleri olan çocuklar uzun süren tedaviye gereksinim duyarlar

IT kemoterapi overdozu veya yanlış ilaç verilmesi

MTX overdozunda 100mg altında dozlarda ya hiç bulgu olmaz veya bağ ağrısı olur
Doz 500mg dan fazlaysa saatler içinde konvülsiyonlar ve koma olur
ARA-C nin tek rapor edilen dozu olan 200 mg da pupillerde 2 saat dilatasyon olmuş
IT kemoterapi overdozu veya yanlış ilaç verilmesi
İki antrasiklin olgusundan ikisi de 16 ve 17 gün sonra nörolojik bulgular göstermiş ve biri ölmüş
VCR hızlı asendan paralizi ve ölüm meydana getiriyor
VCR veya 500mg dan fazla MTX ölümcül

Tedavi

Eğer problem 2 saatten önce fark edilirse mümkün olduğu kadar çok BOS drene edilmeli, böylelikle verilen dozun %30-50si geri alınabilir
Eğer daha fazla zaman geçmişse BOS alınıp yerine RL verilebilir
Durum giderek kötüleşiyorsa ventriküler kateter yerleştirilmesi düşünülmelidir
IT karboksipeptidaz G2 (CPDG2) nin bulunmasından sonra IT MTX 500 mg dan daha fazla verilmiş olsa bile yaşam mümkündür. BU ilaç MTX i nontoksik metabolitine dönüştürür
Bir pediatrik çalışmada 100 mgdan fazla dozda verilmiş MTX için 5 dak. serbest BOS drenajından sonra 2000ü CPDG2, 100 mg 6 saatte bir 4 doz LV, 6 saatte bir 0.5mg/kg DXM 24-72 saat boyunca verilmiştir
MTX 100 mg dan az dozda verilmişse BOS drenajı ve sistemik LV yeterlidir. IT LV nörotoksisiteyi artırdığı için verilmemelidir
IT VCR verilen 8 çocuktan yalnız biri yaşamıştır. Bu hastada 5 dak içinde BOS drene edilmiş, RL ile 3 kez BOS exchange yapılmış, ve RL ve FFP ile 18 saat ventrikülolumber perfüzyon yapılmış
IV CS verilmesi tartışmalı, IT verilmesi kontraendike

Hiperlökositoz

Tanımı periferik lökosit sayısının 100.000/mm3 olması, ancak klinik olarak anlamlı olması için sayının AML de 200.000/mm3, ALL ve CML de 300.000/mm3 olması gerekir
ALL li çocukların %9-13ünde, AML li çocukların ise %5-22 sinde görülür
İnfant ALL de, hipodiploid ALL de, T hücreli ve mediastinal kitlesi olan ALL de daha sıktır
CNS kanaması, tromboz, pulmoner lökostaz, ve tümör lizise eşlik eden metabolik bozukluklar sonucu ölüme neden olabilir
Direkt olarak kan viskozitesini artırır, indirekt olarak da lösemi hücre agregatları ve trombus oluşturarak viskoziteyi etkiler
Myeloblastlar lenfoblastlardan daha büyük olduğu için ve birbirlerine daha yapışkan olduğu için viskoziteyi daha fazla artırırlar
Çok yüksek lökosit sayılarında hücreler beyin damarlarında çoğalıp damar hasarı ve kanama meydana getirirler
Akciğerlerde ise intrasellüler içerikleri ile alveolleri eritirler ve pulmoner endoteli harap ederler

Tedavi

İdamenin 2-4 katı ile hidrasyon, alkalinizasyon ve allopürinol
Trombosit sayısı 20.000 altındaysa beyin kanamasını engellemek için trombosit verilmeli
Hb düzeyi 10 gr üzerine çıkarılmamalı
Lökoferez veya excahange transfüzyon lökosit sayısını hızla düşürür ve koagulopatiyi düzeltebilir
Mauer ve arkadaşları 200.000 üzerinde lök. Sayısı olan ALL li çocuklarda lökoferezin TLS sıklığını anlamlı derecede azalttığını göstermiş
Çeşitli çalışmalarda priapism, nörolojik anormallikler, resp. Distres lökoferezden sonra düzelmiş
Sistemik antilökemik tedavi en kısa zamanda başlanmalı

Tümör hücrelerini ölmesi ve içeriklerini dolaşıma salmaları sonucu oluşan metabolik anormallikler
Hiperürisemi, hiperfosfatemi, hiperkalemi
Semptomatik hipokalsemi fosfatla kalsiyumun birleşip çökmesi sonucu sekonder olarak meydana gelir
Kemoterapiden önce de olabileceği gibi TLS genellikle kemoterapi başlandıktan 12-72 saat sonra gelişir
En sık burkit lenfomada, hiperlökositozlu ve ekstrameduller hastalıklı ALL de görülür
NB, MB, meme kanseri ve küçük hücreli akciğer kanserinde de bildirilmiştir
AML ve CML de enderdir
Malin hücrelerin nükleer ve sitoplazmik içeriklerinin dolaşıma salınır
Serum potasyumu artar ve BY de varsa atılımı azalır
Nükleik asitlerin yıkılması sonucu ürik asit artar, böbrekteki asit ortam sonucunda toplayıcı kanallarda ürik asit kristalleri çöker
Lenfoblastlarda ise normal lenfositlerin 4 katı fosfat vardır, metabolik asidoz da varsa intrasellüler fosfat da hücre dışına çıkar.
Ca ve fosfot çözünürlük faktörü 60 ı aşarsa mikrovaskülatürde Ca-P çöker. Bu da BY ni artırır

Değerlendirme ve ayırıcı tanı

Semptomlar karın ağrısı veya şişkinlik, sırt ağrısı, kusma ,diare, dehidratasyon, iştahsızlık, kramplar, spazmlar, tetani, konvülsiyon, bilinç değişiklikleri
FM de TA, kalp hızı ve ritmi, karında kitle, plevral efüzyon veya asit varlığı SVCS veya SMS varlığı özellikle dikkat edilecek noktalar
CBC, serum elektrolitleri, bikarbonat, ürik asit, BUN, kr, UA çalışılmalı
Serum Ca düşükse iyonize Ca ve serum albümin düzeyine de bakılmalı
K 6 mEq/l den fazlaysa EKG alınmalı
WBC fazla ise K yüksek çıkabilir (pseudohiperkalemi)(hc. lizisinden dolayı). Bu durumda plazma K una bakılır, EKG değişiklikleri görülmez
Hipokalsemiye bağlı QT uzaması varsa hasta monitörize edilmeli
Batın içi kitleye bağlı obstrüktif üropati de TLS ile aynı bulguları gösterir. Bu nedenle CT veya US yapılmalı. Zira eğer obstrüktif üropati varsa sadece alkalinizasyon yeterli, hidrasyon BY ni artırabilir

Tedavi

Yeni tanı almış lösemi veya NHL lı hastaya hidrasyon, alkalinizasyon, ve allopürinol başlanmalıdır. Hastaların çoğu için bu tedavi yeterlidir.
2-4 kat idame, %5DX ¼ SF, içine 40-80 mEq /L bikarbonat, ph 7-7.5 te tutulacak
İdrar çıkısı 100ml/m2/s den fazla tutulmalı ve id 1010 un üzerine çıkmamalı
Semptomatik eksiklik olmadıkça sıvıya K veya Ca eklenmemeli
İdrar çıkışı yetersiz ise (60ml/m2/s ın altında) diüretikler ve mannitol kullanılabilir
Allopürinol 250-500 mg/m2/gün. Ürat oksidaz (uricase) ürik asidi allantoine çeviri ve alkalinizasyon da gerektirmez
İdrar Ph sı 7.5 un üzerine çıkarsa ksantin taşları oluşabilir, 8 ve üzerinde kalsiyum fosfat böbreklerde kristalize olabilir
Hastanın risk grubuna göre metabolik çalışmalar sık tekrarlanmalı
Aliminyum hidroksit fosfatı bağlayarak böbreklerden atılımını artırır, 8 saatte bir 15 ml verilebilir ve gerekirse doz artırılır
K artıyorsa : kayexalat 1 gr/kg %50 sorbitol ile, Ca glukonat 100-200mg/kg/doz K u hc. İçine gönderir, kristalize insülin 0.1 ü/kg ve 2ml/kg %25 glukoz K un hc. İçine girişini artırır
Hiperfosfatemi varsa hipokalseminin IV Ca ile tedavisi ancak semptomatik hastalara saklanmalı, aksi taktirde Ca-P çökerek BY ni artırır
Tıbbi yöntemler yetersiz kalırsa dializ yapılmalıdır

SIADH

Normal veya düşük plazma osmolalitesi
Düşük serum Na konsantrasyonu
Plazma Na 120 nin altına düşmeden genellikle semptom vermez
SIADH plazma osmolaritesinden bağımsız olarak ADH ın salgılanmasıdır
VCR, vinblastin, CTX, melfalan, IFX CDDP ile meydana gelebilir
CTX ve IFX ADH dan bağımsız olarak böbreklerden serbest su klirensini düşürürler ve zaten oluşan hiponatremi hidrasyonla daha da artabilir
CNS hasarı veya CNS hastalığı, stres, ağrı, cerrahi, pozitif basınçlı ventilasyon, akciğer enfeksiyonu, akciğer tümörleri, lenfoma, GI karsinoma da SIADH yapar

Değerlendirme ve ayırıcı tanı

Yorgunluk ve bulantı-kusma erken belirtiler
Letarji, konfüzyon, konvülsiyon ve koma ise geç belirtiler
Kanserli çocuklarda hiponatreminin en sık nedeni iatrojenik
Hiponatremi steroidi yeni bırakmış hastalara stres dozunda CS vermeyi ihmal etmekle de olur
CNS tümörlü ve böbrek hasarlı hastalarda SIADH cerebral salt-wasting den ayırt edilmelidir
Böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri
Serum osmolalitesi
UA
İdrar Na ve kreatinin düzeyleri ve idrar osmolalitesi bakılmalı
Eğer serum osmolalitesi (genellikle 280 mmol/L den az) idar osmolalitesinden (genellikle 500 mmol/L den fazla) düşük ise SIADH tanısı konur

Tedavi

Sıvı kısıtlaması ana tedavi şekli
Konvülsiyon veya koma varlığında %3 hipertonik salin başlanmalı ve serbest suyu atmak için 1mg/kg furosemid verilmeli
Na düzeltme hızı 2 mmol/L/s ı geçmemeli daha hızlı yükseltilirse beyin ödemi olabilir
İdrar çıkışı ve elektrolitler yakın izlenmeli

"